Activación
Neurohormonal
EL TRABAJO
CARDÍACO
Conducen a la remodelación ventricular a través de aumentos en el estrés de la pared miocárdica
Citoquinas
inflamatorias
Péptidos de
señalización
Estrés
oxidativo
Disfunción Diastolica
Eliminación de Ca
citoplasmático
Retraso en
la relajación
Presión del
llenado
Disfunción sistólica
Aumento en el final
de la diastole
Presión de llenado
Topic flotante
ventilacion y respiración
FC
Catecolaminas
aumentan a través de la activación del calcio intracelular del adrenoceptor ß
Contracción del
miocardio
Disminución
flujo sanguíneo
Disfunción celular
endotelial
vasodilatacion y vasoconstriccion anormales
Activa el receptor
V1AR
vasopresina tipo 1A
Altera la respuesta
de los barorreceptores
señalización a través del V1AR
fibroblastos
cardíacos
cardíaco en los
cardiomiocitos
Hipertrofia cardíaca,
dilatación y la fibrosis
Hiponatremia
Sobrecarga
Volumen
Presión
Disfunción
diastolitólica
Disminución del diámetro
del orificio mitral
En la resistencia
Llenado temprano
ventricular
Presión
del llenado
de la presión de la vena cava inferior
Estimula la secreción de la hormona aldosterona,
Trabaja a nivel renal
Produciendo una reabsorción
de sodio y agua
y promoviendo la
excreción de potasio
Se produce en
glándulas
suprarrenales
en angiotensina II
Convierte la angiotensina I
Secreción de Arginina
Vasopresina
(AVP)
SNC
Altera la excreción
de agua libre
concentración
sérica de sodio
Liberada por
pituitaria
Se produce en el sistema nervioso central, el riñón y el pulmón.
Activación enzima
convertidora de la
angiotensina (ECA)
Aumento
presión llenado
ventricular
Aumento estiramiento
ventricular
Sistólica / Díastolica
Presión de
llenado
IC AGUDA
Crónica Agudamente
Descompensada
De novo
Factores
Precipitantes
Alteraciones
Estructurales
sobrecarga
(volumen, presión)
lesión crónica o aguda
infarto de miocardio
adaptación fisiológica
Cambios en la remodelación
ventricular
cardiomiocitos
necrosis
hipertrofia
fibroblastos
proliferación
endotelio e intersticio
(matriz extracelular)
los cambios hemodinámicos o la inflamación sistémica (mediadores proinflamatorios IL 1, IL 8, TNFα)
la activación de los sistemas neurohumorales
Cambios
Estructurales
desorganización de
los cardiomiocitos
Hipertrofia
Normal
dilatación de cámaras
Volumenes
hipertrofia ventricular
Presiones
fibrosis
Colágeno
Alteración funcional
Diástolica aislada
Eliminación de Ca
Citoplasmático
Retraso en la relajación
Lenado ventrícular
Activación RAAS
(Sistema renina-angiotensina-aldosterona)
producción de especies
reactivas de oxígeno
Activación SNS
desensibilización
del βAR
Fibrosis
apoptosis
la necrosis
Hipertrofia de
los miocitos
aunque el GC haya disminuido,
yo sigo enviando sangre
por cada latido, para compensar
aumento la Fc
Contracción
Volumen final
diástole
Presión
de llenado
Remodelado
Cardiaco Ventricular
Cuando persiste
Eso es lo que genera
a largo plazo la IC
Más fibroso
Diminuye las fibras
de colageno
Se dilata el corazón
FE
≤ 40%
Volumen
de sangre
Vasoconstricción
Periferica
Resistencia
vascular periférica
Retención
hídrica de Na y K
La precarga
GC
Disfuncion diastolica y sistocila del VI
Aumento de la presión hidrostatica de los capilares del sistema cirfculatorio
Aumento de permeabilidad capilar
Alteración de relación V/Q
Disminución de PaO2
Hipoxemia
Disnea clase funcional
II/IV (NYHA)
Líquido se acumula en el intersiticio
edema pulmonar
Estertores en bases
Inflamacion
Liberacion de
Leucocitos
TNF-α
activación local del endotelio vascular
liberación de óxido nítrico
con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
conduce al reclutamiento de las células inflamatorias
inmunoglobulinas
provocando la activación de los linfocitos T y B
Citocinas
Estres oxidativo
Daño en
el ADN
Peroxidación
de lípidos
Oxidación
de proteínas
Rigidez o llenado
cardíaco anormal
Función
Sistólica
Daño en
un segmento
Disfunción
Regional
Necrosis de miocitos,
apoptosis y autofagia
Fibrosis
intersticial
Tensión sobre
las paredes
Hipertrofia de miocitos
Lesión
miocardica
Gasto
cardíaco
Frank-Starling
volumen ventricular y el grosor de la pared a través de la remodelación ventricular y mantener la perfusión tisular con presión arterial media aumentada a través de la activación de los sistemas neurohormonales.
Estimulación
Neuroendocrina
Mecanismo para
contrarrestar los sintomas
Alteración de la función
contráctil cardíaca
Función
Diastólica
Circulación
Dificultad respiratoria
Tirajes supraclaviculares
Flujo retrogrado
Ingurgitación
yugular
Relajación
Contractilidad
del miocardio
deteriorar aún
más la función cardíaca
la poscarga
resistencia de la vasculatura periférica, distensibilidad aórtica
la precarga
Frank Starling
volumen de llenado diastólico y longitud máxima de estiramiento
Presión
arterial
Tensión arterial.
Hipotensión arterial
Disminución de flujo sanguíneo a órganos blanco
Disminución del aporte de O2
Alteración de la función renal
Incapacidad de filtrar desechos adecuadamente
Disminución de la producción de ATP
Disminuciónde fosforilación oxidativa
Disminución de la fuerza muscular
Desempeño muscular
Enfermedad coronaria
Infarto
del miocardio
Evento
isquemico
Enfermedad
Valvular
Hipertensión
Arterial
Sobrecarga
de presión
Alterando
FALLA CARDÍACA
I50
Topic principal
Manifestaciones Clinicas
Fatiga
Disnea
En reposo
y en ejercicio
CAPACIDAD
AERÖBICA
síndrome clínico complejo con síntomas y signos que resultan de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre.
Es la perdida de la capacidad del corazón para bombear sangre a otros tejidos
