Mecanismos de patogénesis bacteriana-Umilitar

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av Leidy PERDOMO SANZA

Shara Marínez García 0402092 David Hernando Hurtado Abril 0402057 Erika Paola Viloria Salgado 0402019

Integrantes

Degradación

C5a

Destrucción tisular

Ruptura capilar

Meningitis

Alteraciones funcionales

Descontrolada

Síntomas mortales

Septicemia

Complemento

Anafilotoxinas

Permeabilidad vascular

Macrofagos

LTCD4

Granulomas

PLC

C. perfringes

esfingomielina de membrana

Acciones Patógenas

Destruccion tisular

Acidos, gases enzimas

Disgregan tejidos

Mejorando entorno microbiano

Crecimiento bacteriano

Estafilococo

Gram+

Lipasas

Clostridium perfringes

PLC, colagenasa

Estreptococos

Gram +

DNAsas

Exotoxinas

señal alarma inmunologica

reconocimiento PAMPS

LPS

TLR4

CD14

Macrófagos/LB

Citoquinas fase aguda

IL-1/TNF/IL-6

Sistemas protección

vasodilatación

Activación rta inmune

Fiebre

Superantigenos

toxinas especiales

Receptor de LT

LT

rta autoinmunitaria

IL-1/TNF/IL-2

promueven muerte LT

rta inmune

exotoxinas

gram +/gram-

enzimas citoliticas

toxinas

compuestos bacterianos

dañan tejido

enzimas degradativas

toxina preformada

intoxicación

S. aureus, Bacillus cereus

concentración

reacciones adversas

Activación complemento

Shock septico

CID

Hemolisinas

eritrocitos

MHC II

Porción B

interior nuclear

daño celular

proteínas unión a receptores

toxinas A-B

porción A

receptor superficie celular

estreptolisina o

salida iones/agua

función celular

Mecanismos de patogénesis bacteriana-Umilitar

Las Bacterias

Colonizacion, Adhesion e Invacion

El organismo

Invadido

Bacterias

Atraviesan membranas

Tisulares

Muscosas

Regiones esteriles

Colonizado

Adaptaciones bacteriana

Quórum

Las bacterias

englobadas

Membrana viscosa

polisacaridos

mantiene

Células unidas

A la superficie

Entre si

Adhesion

permite

eliminadas

Escherichia Coli

posee

Adhesinas

Fimbrias

Diferentes bacterias

Diferentes partes

Entrada en el organo humano

La Bacterias

entrar

Localizaciones esteriles

Peritoneo

Torrente cirulatorio

afectadas

barreras naturales

La piel

Secreciones antibacterianas

Epitelio ciliado

Mucosidad

Via de entrada

Organismo

producir

Infeccion

las barreras

alteran

Cortes

Quirurgicos

accidentales

Mecanismos de Evasión

Defensa microbiana

Replican intracelular

Separar el medio

S. aureus

Producen coagulo

Barrera limitrofe

Capsulas

Protectoras y virulentas

Inhibición

Fgolisosoma

Evita el sistema de complemento

Previene

acceso a membrana

Engrosamiento

Gran +

Peptidoglucanos

Gram -

Agente O de LPS

Fagocitosis

Producción

Proteasas antiIg

Desactivan fagocitos

Encapsulación, mimetismo, enmascaramiento y cambio antigenico

Eluden reconocimiento por fagocitos

N. Gonorrhoeae

Ventaja selectiva

>Tiempo en el huésped, > posibilidad de dañar

Oportunistas

Vulnerabilidad

Virulentas

crecen

expensas

Conjunto

Biopelicula

Sustentar

Colonia

Mecanismos

Generar daño

Liberar toxinas

Patogenia Sistemica

Destruir tejidos

Hospedador

Factores de Virulencia

Estructuras complejas

Codifican

Islote de Patogenicidad

Capacidad

Generar enfermedad

Cuerpo humano

proporciona

Alimento

Humedad

Calor

Manera normal

Ayudando

Activacion

Patogenos

Producion

Vitaminas

Digestion

Caracteristicas

permiten

Evitar

Respuesta Inmune

Lograr acceso

Nutrientes

Colonizar

Nicho

Invadir

Ambiente

Inmunopatogenia

Síntomas de infección

Neutrofilos

Respuesta inmune

Controlada

Protección

Endotoxinas y Superantigenos

Shock

Proteinas bacterianas

Proteína M

S. Pyogenes

Reactividad cruzada

Daño: fiebre reumática