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Bibliografía Veterinarycenter, S. (2018). Proximal Enteritis in Horses | Equine GI Disease Library. SUCCEED Vet Center. Retrieved 30 April 2018, from https://www.succeed-vet.com/education/equine-gi-disease-library/enteritis-in-horses/pe/ Beech, J. (1997). Chronic Exertional Rhabdomyolysis. Veterinary Clinics Of North America: Equine Practice, 13(1), 145-168. http://dx.doi.org/10.1016/s0749-0739(17)30261-4 MacGavin, M. and Zachary, J. (2012). Pathologic basis of veterinary disease. St Louis: Mosby. Muñoz, A., Castejón-Riber, C., Riber, C., Esgueva, M., Trigo, P., & Castejón, F. (2017). Current Knowledge of Pathologic Mechanisms and Derived Practical Applications to Prevent Metabolic Disturbances and Exhaustion in the Endurance Horse. Journal Of Equine Veterinary Science, 51, 24-33. http://dx.doi.org/10.1016/j.jevs.2016.12.002 McKenzie, H. (2011). Equine Hyperlipidemias. Veterinary Clinics Of North America: Equine Practice, 27(1), 59-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.cveq.2010.12.008 Frank, N. (2011). Equine Metabolic Syndrome. Veterinary Clinics Of North America: Equine Practice, 27(1), 73-92. http://dx.doi.org/10.1016/j.cveq.2010.12.004 Saul, A. (2018). How a nursing care plan can facilitate successful nursing of a pony with hyperlipaemia. Veterinary Nursing Journal, 33(2), 44-47. http://dx.doi.org/10.1080/17415349.2017.1406831 Johnson, P., Wiedmeyer, C., LaCarrubba, A., (Seshu) Ganjam, V., & Messer, N. (2010). Laminitis and the Equine Metabolic Syndrome. Veterinary Clinics Of North America: Equine Practice, 26(2), 239-255. http://dx.doi.org/10.1016/j.cveq.2010.04.004 King, C., & Mansmann, R. (2004). Preventing laminitis in horses: Dietary strategies for horse owners. Clinical Techniques In Equine Practice, 3(1), 96-102. http://dx.doi.org/10.1053/j.ctep.2004.07.010 Secombe, C., & Lester, G. (2012). The role of diet in the prevention and management of several equine diseases. Animal Feed Science And Technology, 173(1-2), 86-101. http://dx.doi.org/10.1016/j.anifeedsci.2011.12.017 McKenzie, E., & Firshman, A. (2009). Optimal Diet of Horses with Chronic Exertional Myopathies. Veterinary Clinics Of North America: Equine Practice, 25(1), 121-135. http://dx.doi.org/10.1016/j.cveq.2008.12.001

deshace uniones epiteliales del enterocito (necrosis epitelial)

citoesuqeleto

poros

endotoxemia con posible progreso a septicemia

generan

Rabdomiolisis

cambia metabolismo intracelular y altera permeabilidad de la membrana

perdida de electrolitos por ejercicio (k) o dietas a bese de avena (bajas en K,Na y Mg)

menor [] de k muscular

Eicosanoides

Shock hipovolémico

Deshidratación

Reflujo nasogástrico

Distensión intestinal

Activación del ácido Araquidónico

Aumento de la secreción de minerales y agua hacia la luz intestinal (diarrea)

Movimiento de Na y cloro fuera de la celula

Fosforilación de la membrana

ALteración de la bomba de Na-KATPasa

Incremento del calcio libre intracelular (filtación de electrolitos y fluidos)

diarrea

AMPc

Guanil ciclasa

GMPc

Prostalglandina E2

Peptido Intestinal Vasoactivo

aumentan permeabilidad de vasos sanguíneos

Adenil Ciclasa

Solución nutricional ENTERITIS PROXIMAL: Probióticos: como S boulardii,S cerevisiae, Lactobacillus, Streptococcus and Pediococcus Calcular los requerimientos de mantenimiento de proteina de acuerdo a la edad y estado fisióligo del caballo para evitar administración de excesos.

Colonización de flora bacteriana Gram (-) Especialmente Clostridium difficile

Mediadores inflamatorios y toxinas (toxina A, B y CDT)

alteran procesos enzimáticos intracelulares

TB causa disturbios electromecánicos al músculo liso

Enterotoxinas bacterianas

Amplificacion respueta inmune

Citoquinas

Balance de energía negativo o consecuencia de laminitis (demasiada restricción calórica para su tratamiento)

Glucolisis anaerobia

Calambre dolor

Acumulación en músculo

Glucosa

Acido Láctico

Piruvato

Gliceraldehído

Solución nutricional RABDOMIOLISIS: Almidón máximo 20% de la ED/diaria (ideal menos del 10%)e incluir de 15 - 20% de lípidos de los requerimientoS energéticos. Reducir al máximo ingesta de CHO's solubles. Dietas con buen aporte de fibra. Aporte electrolítico.

Solución nutricional LAMINITIS: Principal factor de riesgo- niveles de fructanos en las pasturas. Se recomiende que el caballo paste tarde en la noche o muy temprano en la mañana, pastos que no estén en el periodo de crecimiento o pastos maduros con altos niveles de CHO's no estructuralesen tallo (menos de 100 g/kg)- evitar maiz, cebada, trigo, miilo o avena. Suministrar dieta con CHO's estructurales, acompañado de ejercicio (si no hay daño de pezuña). Suspender granos,alfalfa o legumniasas (por su alto contenido de CHO's no estructurales). Dar energía por aceites. Repartir ración varias veces al dia Suplementar proteina, vitaminas y minerales.

duodeno yeyunitis proximal

Cambio abrupto en dieta por Concentrado de alta concentración proteica, dietas con mucho granos

Deficiencia de vitamina E y Sn

Causa henos o pastos de legunminosas con succinooxidasasque interfieren con la disponibilidad de vitamina E.

Insulina estimula la producción de MAPK (kinasa de nitrógeno activada)

Estado de Hiperinsulinaemia + resistencia a insulina

Regula o captura radicales libres

Causa: Causa: Dietas ricas en CHO's no estructurales Luego de ejercicio vigoroso o ejercicio interrumpido

Acumulación de glucógeno en fibras musculares

Insuficiencia renal

azotemia

Degeneración Hialina del riñon

Aumento de la excresión renal (Mioglobinuria)

transforma TG a glicerol y AGL

Maíz, o cualquier otro grano en exceso / pastoreo en pastos despúes de lluvias fuertes y abundante luz solar (aumentan fotosíntesis - aumenta concentración de CHO's solubles)

Dolor e inflamación por liberación de aminas biogenicas

Peroxidación de Membranas

filtración de Ca al citosol

daño de la fibra muscular por contracciones excesivas

necrosis al ejercitarse

producción de eicosanoides prostalglandinas, leucotrienos y tromboxanos

Liberación de radicales libres

Mioglobina

Liberación de proteínas del retículo sarcoplásmico a sangre

Solución nutricional

Objetivo: bajar de peso para mejorar la sensibilidad a la insulina Ajustar dieta a la condición corporal del individuo. Heno: 1,5 % del peso vivo ideal / dia (con baja proporción de CHO's no estructurales -menos de 10%) o pellets bajos en CHO's. No administrar alimentos dulces. Evitar que el animal pastoree por mucho tiempor (para controlar las calorias que el animal ingiere). Empezar con menos de 1 horas , dos veces al dia. Suplementos de proteina, minerales y vitaminas. Ejercicio moderado (sin laminitis)- mínimo 30 min diarios.

Tipo 2: *poca irrigación *poco oxigeno *poco vasos sanguineos

Hipoxia, Isquemia, Necrosis e infarto

B Glucolisis anaerobia

A Glucolísis oxidativa

Tipo 1

Glutation peroxidasa controla Radicales libres

liberación de mediadores de la inflamación media y más macrófagos

TNF-alfa IL-1 IL-6

alta liberación de adipokinas: leptina (hiperleptinemia) resistina adiponectina (proinflamatoria) visfatina apelina

Obesidad

El peso del animal empeora las uniones dermoepiteliales de las pezuñas

hiperinsulinemia (no hay aclaramieno de la insulina a través del hígado)

Balance de energía positivo

Rabdomiolisis (Azoturia)

hiperlipidemia

concentración sérica de TG superior a 500 mg/dl (100-500) , sin turbidéz sanguínea

SIRS

CID

Fiebre

Dolor severo e inapetencia

Disminución de la perfusión capilar del dedo

Isquemia

Necrosis base de las laminas dermis y epidermis

los cascos tienen grandes necesidades de glucosas por su constante proceso de remodelación.

Hipoxia

Aumento de la permeabilidad Arterias digitales, se libera ET1 (endotelina) generando vasoconstricción

Liberación de:

Eicosanoides: Prostalglandinas, Tromboxanos y leucotrienos

Catecolaminas

Interleuquina 1

Histamina

Edema

Acidosis metabólica

Superación de sistema hepatico de depuración de endotoxinas

Pruducen daño en el endotelio vascular

Agregación plaquetaria

Daño hepatocelular

Disminución perfusión hepática

Derivaciones arteiovenosas

Causa: Maíz, o cualquier otro grano, pan, frutas dulces en exceso / pastoreo en pastos despúes de lluvias fuertes y abundante luz solar (aumentan fotosíntesis - aumenta concentración de CHO's solubles)

Exceso en Consumo de CHO's altamente digestibles

Prebiotico, proliferación de bacterias Gram (+)

Streptoccocus spp. lactobacillus spp.

Acidificación del medio y lisis de bactarias Gram (-)

Lesión de mucosa cecal

Liberación de Lipopolisacaridos (endotoxinas)

Absorción hacia la circulación sistémica

Cortisol, ACT, catecolaminas, tiroides estimulan

Por resistencia a insulina (primaria)

liberados a sangre (exceso) lipemia- turbidez sanguínea

no se elimina la bilirrubina via biliar (ictericia)

se acumulan en tejidos generando daños funcionales en hígado, riñón, músculo esquelético, corteza adrenal y el miocardio

acumulación intracelular lipídica

mayor depósito de grasa en cuello (principalmente), base de la cola, prepucio o glándulas mamarias, distribudias en el tejido subcutáneo de la región abdominal

mobilización de AGL (ácidos grasos libres) de las reservas energéticas

van a hígado para B-oxidación pero se satura el sistema

Hiperlipemia

no hay reservas de glucógeno hepático

Infosura (laminitis)