EVIDENCIA 5

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El dominio de la terapia ocupacional

av Melany Paola Hinestroza Claros

Historia de la modificación de la conducta

av jenny martinez guzman

PSICOMOTRICIDAD-PPA Teoría de Bernard Aucouturrier

av Jeanette Navarro Capcha

celos de pareja

av julieth castiblanco

EVIDENCIA 5

Autoinmunidades

Inmunidad de trasplantes

Conceptos

Presentacion directa

Presentacion indirecta

Anticuerpos aloreactivos

Linfocitos aloreactivos

Aloantigenos: moleculas reconocidas como extrañas

Rechazo

Enfermedad contra huesped

Manifestaciones

Diarrea

Hemorragia

Ictericia

Erupcion cutanea

Receptor inmunodeprimido

Rx´n Linfocitos T maduros de injerto*Aloantigenos de receptor

Prevencion/tratamiento

Inducir tolerancia

Disminuir capacidad inmunogena

Inmunodepresion

Tipo de rechazo

Cronico

Proliferacion de celulas musculares lisas, fibrosis, oclusion vascular

Agudo

Lesion de celulas, paranquimatosas, endotelitis

Hiperagudo

Lesion endotelial, inflamacion, trombosis

De medula osea

Medula osea

Surgir una inmunodeficiencia

Predispuesto a infecciones viricas

Repertorio de lnfocitos

No hay maduracion de Linf. T

Preparacion

Receptor

Supresion del sistema inmunologico

Quimioterapia

Radioterapia

Efectos de quimioterapia

Deficiencias hereditarias enzimáticas

Defectos del sistema hematopoyetico

Corregir deficiencia anatómica o funcional

Tipos

Transfusion

Heterotópico

Ortotopico

Inmunidad frente a tumores

Mecanismos especializados

Evadir respuestas inmunitarias

Mecanismos

Terapia humoral

Con inmunotoxinas

Cocteles de anticuerpos

Anticuerpos antitumorales humanizados

Terapia celular

Transferencia adoptiva

Inmunidad rapida/Corta duracion

Inmunización activa

Vacunas

Cel. tumorales transfectadas con genes->citocinas

Con antigenos tumorales

De celulas tumorales muertas

Simulados-inhibidor factor de inmunidad

Potenciar respuesta antitumoral

Destruyen celulas en division o bloquean

Antigenos tumorales

Origen

Estructura molecular

Expresan antigenos

Reconoce como extraños

Desencadenar respuestas inmunitarias

Especificidad y memoria

Depende de T CD8+

Por opsonizacion y fagocitosis

Activa complemento CCDA

Pocos

Inmunogenicidad es baja

Crecimiento rapido

Biomarcadores tumorales

Inmunodeficiencias

Adqueridas

Infecciones de cel. sistema inmunitario

Tratamiento con inmunodepresores

Complicación de un tratamiento

Consecuencias de otro proceso patologico

Cáncer

Desnutrición

Disminuye numero de linfocitos T

Vitaminas y minerales

Generalizada

Congenitas

Defectos geneticos

Inmaduración de linfocitos

Linfocitos T

Infecciones por moos intracelulares

Linfocitos B

Infecciones por moos extracelulares

Desde lactancia e infancia

Clasificaciones

Deficiencias mixtas

Deficiencias de células T

Deficiencia en la producción de anticuerpos

Deficiencias en los mecanismos inespecificos

Defectos del complemento

Síndrome de Job

Mecanismo

Efecto citopatico directo del virus

anticuerpos->VIH unirse a TCD4+ infectados = Dianas CCDA

LTC destruye CD4+ infectados

Muerte celular inducida por activación

ADN vírico no integrado en citoplasma puede ser toxico

Produccion de virus Ø sintesis y expresion de proteinas

Aumento de la permeabilidad de membrana

Mecanismos de evasion

Infeccion inhibe

Inmunidad celular

Cel. infectadas por VIH

Escapar a los LTC

Disminución de expresión de MHC-I

Mutaciones del VIH

Elevada

Permite evadir detección

Participan en la progresion de inmunodeficiencia

CDF

CD

Macrófagos

Correceptor CCR5

Expresan receptor CD4+

Susceptibles a infeccion

Características

Susceptibilidad a infecciones

Deficiencia de linfocitos T

Micobacterias atípicas

pneumocystis carinii

Virus

Foliculos normales, zonas corticales parafoliculares recudicas

Escasas rx´n de HSR

Normales o bajas conc, de Ig

Deficiencia de linfocitos B

Susceptibilidad

Algunos parasitos

Virus intestinales

Bacterias piogenas

Morfología

Foliculos y centros germinales menos

Normales rx´n de HSR

Bajas con, de Ig

Defectos

1 o varios componentes

Sistema inmunitario

Mortales

transtornos graves

Hipersensibilidad

Enfermedades

Diabetes resistente a insulina

Enfermedad de Graves

Fiebre reumatica aguda

Miastenia grave

Sindromede Goodpasteure

Vasculitis asociada a ANCA

Péntigo vulgar

Purpura trombocitopénica autoinmunitaria

Anemia hemolítica autoinmunitaria

Enfermedades relacionadas con HLA

Pénfigo vulgar

Lupus eritromatoso sistemi

Esclerosis multiple

Diabetes mellitus

Aparicion de la autoinmunidad

Fiebre reumatica

Activación por espectador

Función

Eosinofilos

Peroxidasas

Eosinofilia

Proteina cationica

Proteina basica

Basófilos

Medula ósea

Contenido principal

Proteasa

Mastocitos

Tejido conjuntivo

Contenido principla

Sulfato de condoitina

Heparina

Histamina

Prevencion

Evitar los alergenos

Lavar ropa de cama

Evitar baños largos con agua caliente

Farmacoterapia

Adrenalina sistemica

Antiinflamatorios

Corticoides

Antihistaminicos

Inmunoterapia

Retroalimentacion por Ac

Neutralizacion del Ag

Aumento IgG

Disminucion IgE

Clasificación

Mediada por linfocitos T: Tipo IV

Enfermedad

Neuritis periiferica

Esclerosis multiple, encefalomielitis

Artritis reumatoide

Diabetes mellitus inmunodependiente

24-22 horas

Activación de macrófagos, muerte directa de células diana

Linfocitos TCD4+ Y linfocitos LTC CD8+

Mediada por inmunocomplejos: Tipo III

Enfermedades por inmunocomplejos

Ejemplos

Glomerulonefritis postestreprococica

Panarteritis nudosa

Lupus eritematoso sistémico

Sistémicas

Reflejan localización de depósitos

Caracteristicas anatomopatologicas

Inmunocomplejos

Unidos a

Anticuerpo

Antígenos extraños

Antígenos propios

Enfermedad del suero

Forma inmunocomplejos

Eliminación de antígeno

Autolimitada

7 a 10 dias despues de inmunizacion pasiva

Hipersensibilidad tipo III- Suero de caballo

Rx´n contra un antisuero de fuente animal

Tiempo de iniciación

2-8 horas

Mecanismos de lesión hística y enfermedad

Reclutamiento y activación de leucocitos por complemento

Mecanismos inmunitarios patológicos

Inmunocomplejos circulantes por antígenos y anticuerpos IgM o IgG

Mediada por anticuerpos: Tipo II

5-8 horas

Mecanismos de lesión hística y enfermedades

Alteraciones de las funciones celulares

Reclutamiento y activacion de leucocitos

Opsonizacion y fagocitosis de celulas

IgM, IgG, anticuerpos contra antígenos de superficie celular

Hipersensibilidad inmediata: Tipo I

Alergia o Atopia

Reaccion tardia

Cese gradual

2-4 h

Reaccion inmediata

Desaparece en <1h

5-10 min

Genes asociados a atopia y asma

Cadena B de Fc3RI

CPH de clase II

TNF-a

Receptor adrenergico B2

IL-4, IL-5, IL-9, IL-13

Acontecimientos en - hipersensibilidad inmediata

Sensibilización

Alérgeno

Provoca rx´n inmediata

Proteinas o sustancias

Expuestas de manera cronica

Altamente solubles en liquidos corporales

Protegen al antígeno

Degradación

Desnaturalizacion

Glicosilados

Bajo PM

Tipo de iniciación

Minutos

Mecanismo de lesion histica y enfermedad

Mastocitos y mediadores, mediadores lipídicos

Mecanismos inmunitarios patologicos

Anticuerpo IgE

Depende de cada individuo

Respuesta de tipo Th2-alergenos

Cambio de isotipo hacia IgE

Trastornos

Por respuestas inmunitarias excesivas

Se llaman hipersensibilidad

Ocurre con Ag

Propios

Extraños

Causa frecuente

Fracaso de autotolerancia

Enfermedades autoinmunitarias