DSS

Mais informações

Función de los mediadores químicos de la inflamación

por David Ailton Mirafuentes

TIEMPOS QUIRURGIOS

por Sumayra Dayely Roca Ari

COMPLICACIONES ONCOLOGICAS

por Ann Reyes

TROMBINA

por Kevin Lescano

CONCENTRACIÓN MEDIA PLASMÁTICA

FACTORES VITAMINO K DEPENDIENTES

FUNCIONES

DEFICIENCIAS DE FACTOR

NOMENCLATURA DE LOS PRO-COAGULANTES Y SUS CARACTERÍSTICAS

Hemostasia

Depende de una serie de acontecimientos en la que participan las plaquetas y otras células, y en el que se produce la activación de proteínas sanguíneas específicas, denominadas factores de coagulación.

Estas son proteínas plasmáticas que participan en el proceso de coagulación. En la actualidad se conocen 13 y se nombran con números romanos, según el orden en que fueron descubiertos.

Factor XIII

Factor estabilizante de fibrina

Por la acción de trombina, forma enlaces cruzados entre lisina y glutamina continuos de las fibrinas, estabilizándolos

10 µg/mL

Cininógeno de alto peso molecular

Factor Fitzgerald

Ayuda también a la activación del factor XIII

70-90 µg/mL

Precalicreína

Factor Fletcher

Estando activa, activa el factor XIII

30-50 µg/mL

Factor XII

Factor Hageman

Activa el factor XI en contacto de una superficie extraña

30 µg/mL

Factor XI

Antecedente Tromboplastínico

Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIII activa el factor IX

La deficiencia de factor XI también se conoce como hemofilia C

5 µg/mL

Factor X

Factor Stuart

Responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina

es un trastorno autosómico recesivo

8-10 µg/mL

Factor IX

Factor Christmas

su activación y unión con los factores IX, VIII y IV activan al factor X

Hemofilia B

4-5 µg/mL

Factor Von Willebrand

-

media la union del factor VIII a plaquetas

Las personas con EvW no tienen suficiente FvW, o éste no funciona adecuadamente. La sangre tarda más tiempo en coagular y la hemorragia en detenerse.

Factor VIII

Factor antihemolítico A

Indispensable para la acción del factor X.

Esta deficiencia combinada es totalmente independiente de la deficiencia de factor V y de la deficiencia de factor VIII (hemofilia A).

0-1 µg/mL

Factor VII

Proconvertina

participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y IV para activar el factor X.

es un trastorno autosómico recesivo, lo cual quiere decir que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso a fin de transmitirlo a sus hijos.

0-5 µg/mL

Factor V

Proacelerina

potencia la acción de Xa sobre la protrombina

la reacción de coagulación se interrumpe prematuramente y el coágulo sanguíneo no se forma.

5-10 µg/mL

Factor II

Protrombina

se comvierte en trombina por la acción de Xa. La trombina cataliza la formación de fibrinógeno a partir de la fibrina

trastorno hemorrágico hereditario. Ya sea por que el cuerpo produce menos protrombina de la que debiera o debido a que la protrombina no funciona adecuadamente

100-150 µg/mL

Fibrinógeno

Factor I

se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red de formación del coágulo

La afibrinogenemia (ausencia total de fibrinógeno) y la hipofibrinogenemia (bajas concentraciones de fibrinógeno)

2000-4000 µg/mL