Regulación de la respiración

Mer som dette

Volumen y Densidad.

Ved Matias Gordillo

Glándula pituitaria

Ved julio cesar de la cruz zabaleta

Identidad Corporal

Ved Laura Deluca

Cuñas y cuñeros

Ved Juan Sebastian

4. Regulation of Respiration. In: Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. eds.Ganong's Review of Medical Physiology, 26e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2525§ionid=204297794. Accessed August 09, 2019.

3. Respiratory Physiology & Anesthesia. In: Butterworth IV JF, Mackey DC, Wasnick JD. eds. Morgan & Mikhail's Clinical Anesthesiology, 6e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2444§ionid=193560150. Accessed August 10, 2019.

2. Introduction to Pulmonary Structure & Mechanics. In: Barrett KE, Barman SM, Brooks HL, Yuan JJ. eds. Ganong's Review of Medical Physiology, 26e New York, NY: McGraw-Hill; . http://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2525§ionid=204297523. Accessed August 10, 2019.

ESTUDIANTES: Yency Milena Avila, Carolina Franco, Ingrid Carolina Martinez, Andrea Sanchez y Maria Paula Vera.

Barre, K & cols. (2010). GANONG FISIOLOGÍA MÉDICA. Mexico D.F: Mc Graw Hill.

Topic flotante

REFERENCIAS: García Cabrera, L., Rodríguez Reyes, O., & Rodríguez Carballosa, O. B. (2011). Regulación de la respiración: organización morfofuncional de su sistema de control / Regulation of breathing: morphological and functional organization of its control system. MEDISAN, (4), 558. Retrieved from http://search.ebscohost.com.ez.urosario.edu.co/login.aspx?direct=true&db=edssci&AN=edssci.S1029.30192011000400020&lang=es&site=eds-live&scope=site

pO2 40 mmHg , pN2 573 mmHg, pH2O 47 mmHg, pCO2 46 mmHg

pO2 95 mmHg , pN2 573 mmHg, pH2O 47 mmHg, pCO2 40 mmHg

sangre venosa

sangre arterial

se mezcla con

pO2 158 mmHg , pN2 596 mmHg, pH2O 5.7 mmHg, pCO2 0.3 mmHg

Aire inspirado

pO2 40 mmHg,pN2 573mmHh, pH2O 47mmHg, pCO2 46 mmHg

hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono (CO2) en la sangre

Respiración típica de las acidosis metabólicas

respiración con una frecuencia y una profundidad aumenta (hiperventilación) y mantenida en el tiempo.

Lesiones encefálicas del bulbo

hipertensión intracraneal

Respiración característica

Alternados con periodos donde se efectúan cuatro o cinco respiraciones de idéntica profundidad

periodos irregulares de apnea

Estos ciclos de apnea e hipercapnia continúan, lo que resulta en la respiración

los niveles de PCO2 durante la hiperventilación caerán por debajo de los niveles de umbral de apnea

resultará en apnea nuevamente

Dará como resultado la fase de hiperventilación

Este aumento lento en los niveles de PCO2 estimulará los quimiorreceptores

los niveles fluctuantes de PCO2(45 mmHg) alrededor de este umbral

se inicia y se mantiene debido al cambio en el umbral de apnea

Inicialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular,

trastorno respiratorio caracterizado por episodios cíclicos de apnea e hiperventilación

Pérdida excesiva del tono muscular

Alteración de reflejos de compensación durante el sueño

VAS de menor calibre

cargas mecánicas

El aumento de la colapsabilidad de la faringe se debe a factores anatómicos

hipoxia seguida de re-oxigenación y despertares transitorios

Se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción parcial o completa de la faringe durante el sueño

apnea obstructiva del sueño

Pueden ocurrir más de 30 veces por hora.

Dura desde unos pocos segundos a minutos

Respiración se interrumpe o se hace muy superficial

Narcoticos tumores Alcohol Durante el sueño normal

afectada usualmente

Frecuencia respiratoria disminuida pero regular por debajo de los valores normales.

Salida a las aéreas de control respiratorio. (nivel del tallo encefálico)

zona perisilviana

Receptores respiratorios centrales

Estimulación aferente desde la corteza prefrontal y el hipotálamo

Mecanismo subyacente

pO2 104 mmHg, pN2 569 mmHg, pH2O 47 mmHg, pCO2 40 mmHg

SNC: tumores, infección Cardiovascular: insuficiencia cardiaca hipotensión arterial Metabólico: acidosis, insuficiencia hepática

Respiratorios

LEYES QUE DIRIGEN LA DIFUSIÓN

Ley de Fick

Gradiente de presiones de gases respiratorios

La velocidad neta de difusión

Peso de las moleculas de gas

Distancia por la cual se difunde

Son inversamente proporcionales a la velocidad de Difusión

Área transversal del liquido (área de difusión)

Son directamente proporcionales a la velocidad de difisión

No respiratorios

Alvéolo

Capilar

Hipoxemia Hipercapnia Trauma Edema pulmonar Hipertensión pulmonar Derrame pleural

Miedo Ansiedad Llanto Ejercicio Dolor Fiebre

Patológicos

Fisiológicos

Produce de forma secundaria a diversos estados

Aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales esperados para la edad

Tipos de respiración anormal

Kussmaul

Biot

Cheyne-Stokes

Apnea

Bradipnea

Taquipnea opolipnea

Incremento de la frecuencia de descarga de potenciales de acción

AMBOS CUERPOS

Bulboraquideo

Seno carotideo y nervios glosofaríngeos

Los vagos

Las fibras aferentes ascienden por:

Velocidad: 7 a 12 m/s

Diámetro: 2 a 5 um

Fibras nerviosas adquieren una vaina de mielina

Fuera de la capsula de cada cuerpo

Induce entrada de iones de calcio

Disminución de la salida de iones de potasio

Despolarización de la célula

Se reducen dependiendo del grado de hipoxia

Conductos de potasio

Contiene:

Rodea de 4 a 6 células tipo I.

Función de sostén

Liberación DOPAMINA (Principal neurotransmisor)

Se liberan por la exposición a hipoxia y cianuro

Gránulos centrales con catecolaminas

Se localizan en los cuerpos carotideos

Diferencia de presiones entre el alveolo o el capilar

Solubilidad del gas

El CO2 es 20 veces mas soluble que el O2 en T corporal y presiòn atmosferica

PERFUSIÓN

Intercambio del capilar a los tejidos del cuerpo

O2 de capilar a tejido y CO2 de tejido a capilar

Viscosidad sanguinea

Cantidad de Hemoglobina

Subtema

DIFUSIÓN

Intercambio entre el alveolo y el capilar

O2 de alveolo a capilar y CO2 de capilar a alveolo

Membrana AlveoloCapilar

Integridad del capilar

Peso molecular de los gases

Concentración de gases a cada lado de la membrana

Grosor y diametro

VENTILACIÓN

Entrada de O2 del ambiente al alveolo ACTIVO

Salida del CO2 del alveolo al ambiente PASIVO

Via aerea permeable

Volumen de aire corriente

Musculos respiratorios Diafragma e intercostales externos

SNC Oden principal

Presión parcial de los gases

Relación de Va/Q

Relación Ventilación/Perfusión

Todas las variaciones fisiológicas posibles de las Presiones parciales de los gases a nivel alveolar.

En bepedestación

Cociente Va/Q aumenta

PO2 disminuye y PCCO2 aumenta

Conciente Va/Q reducido

PO2 aumenta y PCO2 disminuye

Componente del gas, FIO2 y ventilación global

Composición de sangre, GC y consumo de O2 tisular

GASES FISIOLÓGICOS EN LA RESPIRACIÓN

CO2

Alveolo

O2 y N2

El aire ambiente

La contracción de los músculos inspiratorios determina simultáneamente la disminución del tono de los espiratorios y viceversa.

La contracción de los músculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en las motoneuronas correspondientes de la médula espinal.

Principales responsables del ritmo respiratorio

Finalmente, los controladores trasmiten a los efectores (músculos respiratorios) las órdenes adecuadas para que la respiración ejerza su acción homeostática

EFECTORES

Contiene hasta 6 tipos de neuronas respiratorias

En esta zona se localiza el CPG, ya que es capaz de generar un ritmo respiratorio y su lesión da lugar a alteraciones del ritmo, tanto in vivo como in vitro.

Complejo de pre – Bötzinger

Está formado por diversos tipos funcionales de neuronas espiratorias, algunas motoneuronas que inervan la laringe y la faringe, otras son interneuronas.

Incluye una densa población de neuronas que se agrupan y forman el llamado complejo de Bötzinger

Parte más rostral, se localiza en la vecindad del núcleo retrofacial

Contiene fundamentalmente neuronas inspiratorias, pero incluye también las propiobulbares, las cuales coordinan la actividad de los músculos respiratorios con el control de la resistencia de las vías aéreas superiores.

Parte intermedia, denominada núcleo paraambiguo

Las zonas de muchas de estas neuronas establecen sinapsis con las motoneuronas que controlan los músculos espiratorios intercostales y abdominales (espiración forzada).

Contiene fundamentalmente neuronas espiratorias

Parte caudal, denominada núcleo retroambiguo

Se puede dividir en tres regiones

Su distribución anatómica es difusa y está constituido por agregados de células que se extienden longitudinalmente por el bulbo, desde su zona caudal hasta la más rostral.

Grupo respiratorio ventral

Núcleo del tracto solitario

La localización del grupo respiratorio dorsal en el núcleo del tracto solitario, indica que es el lugar de integración de muchos reflejos cardiopulmonares que afectan el ritmo respiratorio.

Constituye la principal proyección de vías aferentes viscerales de los nervios glosofaríngeo y vago, que llevan informaciones de la PO2, PCO2 y el pH (proveniente de los quimiorreceptores periféricos) y de la presión arterial sistémica (desde los barorreceptores aórticos).

Establecen conexiones con el grupo respiratorio ventral.

Son responsables de la actividad mantenida del diafragma durante la inspiración

Está formado por neuronas localizadas en la región dorso medial del bulbo y forma parte del núcleo del tracto solitario (nTS). Contiene fundamentalmente neuronas inspiratorias de distintos tipos.

Grupo respiratorio dorsal

Las neuronas que constituyen el CPG, se localizan de forma más o menos difusa bilateralmente en el bulbo y forman parte de, al menos, 2 grupos de núcleos:

Se encargan de modular y afinar el centro respiratorio.

Centros bulbares

Tipo II

Integra diferentes tipos de información aferente, que pueden finalizar la inspiración (interruptor inspiratorio).

Estas neuronas también se estimulan por el aumento de la temperatura corporal y ocasionan la taquipnea

La estimulación de este centro activa las neuronas IO-S (inspiratory – off switch) y hacen que acabe la fase de inspiración.

Cuando este mecanismo se inactiva aparece la apneusis.

Aumento de la PaO2 y a una disminución de la PaCO2 y de la concentración de hidrogeniones

Aumento de la ventilación que retira el exceso de CO2 de los pulmones y permite elevar la PO2 alveolar.

Ascenso de act. de los Ms de la caja torácica y de las vías aéreas superiores.

Transmisión a los centros respiratorios y provocan:

Tipo I

Presentan dos tipos de células

Su localización aún no está bien precisada, pero parece estar en la formación reticular de la protuberancia.

Centro apnéustico

Regular el volumen inspiratorio y la frecuencia respiratoria

Modular los centros respiratorios bulbares

Sus funciones son:

1. Núcleo parabraquial medial 2. Núcleo de Köliker-Fuse

Compuesto por neuronas que se agrupan en 2 núcleos, situados en la parte rostral de la protuberancia:

Centro neumotáxico

Se localizan en el cayado aórtico

Aórticos

Carotídeos

Utilizar el mismo gasto de energía para llevar a cabo varias funciones.

Mitigar la concentración de Hifrogeniones

Modifican la PCO2

Transformaciones compensatorias en la ventilación

Transmisión a centros respiratorios

Disminuye el H+ en sangre

Aumenta el H+ en sangre

Se estimulan cuando:

Su activación es capaz de modular el ciclo respiratorio.

Funciones homeostáticas y funciones no homeostáticas

Se ubican en las áreas llamadas Mitchell, Scholofke y Loeschcke

Responden a cambios en la composición química de la sangre.

Transmitir ese ritmo central a las motoneuronas que inervan los músculos respiratorios.

Establecer el ritmo de la respiración y actuar como CPG

TIENEN FUNCIONES COMO:

Generan el ritmo respiratorio basal, procesan la información de los sensores y modifican su nivel de actividad

Los centros encargados del control automático del ritmo respiratorio se localizan en el tronco encefálico

CONTROLADORES (CENTROS RESPIRATORIOS)

Periféricos

Centrales

Quimiorreceptores

Receptores de las articulaciones costovertebrales

Receptores de los músculos respiratorios

Receptores de las vías aéreas superiores: nasales, faríngeos, laríngeos

Quimiorreceptores arteriales periféricos (fundamentalmente cuerpos carotídeos)