CATEGORIA DOLOR
Información transmitida mediante fibras C
Generando DOLOR
Corteza somatosensorial primaria y secundaria
Y viajan a tálamo a través de la vía espinotalámica lateral
Las cuales conectan con medula espinal
Se estimulan fibras aferentes somáticas y receptores opioides
Síndrome coronario
Angina de pecho
Oliguria
Retención de Na
Hormona diurética
Constricción de las arteriolas
Liberación de aldosterona
Déficit o aumento de electrolitos
Topic flotante
Déficit del riñón para excretar los productos nitrogenados
injuria abrupta en la filtración glomerular
Antecedente de falla renal crónica agudizada
Liberación de Angiotensina ll
Mediante sistema RAE
AFECTANDO LA VENTILACION RESPIRACION
Disminuyendo el volumen sistolico
Menos sangre realiza el intercambio gaseoso
Enfermedades cardiovasculares
FEVI CONSERVADA 60%
ALTERANDO LA CIRCULACIÓN
Contractibilidad no efectiva
Dilatación cardiaca
< Volumen minuto
Sobrecarga ventricular
Dislipidemia
Aumento en las concentraciones plasmáticas de colesterol
Contribuyendo al desarrollo de ateroesclerosis
Favoreciendo el aumento de lipidos en sandre
Siendo un factor de riesgo para
Vasoconstricción periferica
> Presión venosa
> Presión capilar pulmonar
> Presión de fin de diástole
> Postcarga
Aumenta FC
> Contractilidad miocárdica
Activación sistema nervioso simpático
VALVULOPATIA MITRAL
Flujo retrogrado hacia aurícula izquierda
Cierre inefectivo de la válvula mitral
Daño miocardico
ventricular o músculos papilares de la válvula mitral.
produce edema pulmonar agudo
falla cadiacaca de tipo congestiva
aumento de la permeabilidad vascular por balance de liquido extravascular
aumento del liquido en el intersticio o alveolo
Alteración en V/Q
Hipoxemia
Saturaciones bajas
Dificultad para respirar
Disnea
vasos venosos pulmonares
aumentando la P. capilar pulmonar
Acumulación anormal de rápido desarrollo de líquido en los componentes extra-vasculares del pulmón.
IAM
Falla de la bomba ventricular
izquierda.
Disminuye el Gasto cardiaco
Daños estructurales por procesos de hipoperfusión
perdida de la capacidad contráctil o falla
cardíaca irreversible
Insuficiencia cardiaca
De tipo congestiva
Daño netamente de corazón derecho
Se evidencia HTP severa
Aumento de la resistencia al flujo sanguineo
Se desencadenan adaptaciones fisiológicas
Hipertrofia del ventrículo derecho de tipo concéntrica
Venciendo la resistencia de la arteria pulmonar
Disminucion de la volemia
Disminucion en la precarga derecha
Contraccion ventricular inefectiva
Ocasiona un flujo retrogrado
Generando valvulopatía tricúspidea
Generando un flujo retrogrado
Con antecedente importante de
HTA
Daño estructural en el endotelio vascular
placa ateromatosa
Ruptura que conlleva la liberación de células inflamatorias (linfocitos, monocitos, macrofagos
Activación del proceso de coagulación con
segregación de plaquetas y activación de mediadores inflamatorios
Trombo oclusivo con fibrina y globulos rojos
AD Reducción del flujo coronario
necrosis aguda por isquemia de una
parte del musculo cardiaco
Cuadro clínico de 4 días por deterioro de clase funcional, disnea de medianos esfuerzos, dolor torácico con el esfuerzo.
Paciente masculino de 75 años de edad
