FISIOPATOLOGÍA SHOCK SÉPTICO-Cevallos Evelyn. P2

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FISIOPATOLOGÍA SHOCK SÉPTICO-Cevallos Evelyn. P2

5. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS-SHOCK HIPODINÁMICO O FRÍO

SHOCK

REFRACTARIO

Hipoxia de estasis

ESTABLECIDO

Hipoxia isquémica

INICIAL

Hipoxia crítica

Procede de

Vasoconstricción

Disminución del Gasto Cradiaco

Fase caliente por termogénesis

6. ALTERACIONES VISCERALES Y BIOLÓGICAS

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Trastornos de la permeabilidad alvéolo-capilar

Descenso de la perfusión coronaria

7. VIDEO

8. DATOS CURIOSOS

2. Hipotensión (definida como TAs < 90 mmHg / TAm< 60 mmHg / caída de la TAs > 40 mmHg) debida a la sepsis que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos.

1. Varias infecciones que están acompañadas por la liberación de endotoxina o exotoxina pueden conducir al síndrome de sepsis.

9. BIBLIOGRAFÍA

Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207-14.[Internet]. 2019 Jun [citado 2021 Mar 01] ; 33( 3 ): 381-391. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/sepsis.pdf

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Durán Giménez-Rico H. J., Aller Reyero M.A., Lorente Ruigómez L., Durán Giménez-Rico L., Arias Pérez J., Durán Sacristán H.. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. An. Med. Interna (Madrid) [Internet]. 2002 Ene [citado 2021 Mar 02] ; 19( 1 ): 35-43. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992002000100010&lng=es.

Gómez-Gómez B, Sánchez-Luna JP, Pérez-Beltrán CF, Díaz-Greene EJ, Rodríguez-Weber FL. Choque séptico. Lo que sabíamos y lo que debemos saber... Med. interna Méx. [revista en la Internet]. 2017 Jun [citado 2021 Mar 01] ; 33( 3 ): 381-391. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0186-48662017000300381&lng=es.

1. Cunningham G, et al. OBSTETRICIA DE WILLIAMS [Internet]. MEXICO: McGraw-Hill; 2019. pág. 785-787 [consultado 22 de febrero de 2021]. Disponible en: https://uceedu-my.sharepoint.com/:b:/g/personal/wanaranjom1_uce_edu_ec/ERbtPaAlN-1Ap_sUfI5zxw0BWypZQ8pk980jg-ArhZGpzw?e=G37SId

4. ALTERACIONES HEMODINÁMICAS-SHOCK HIPERDINÁMICO O CALIENTE

CAUSANDO

Taquicardia

Hipotensión

Hiperventilación

Producido por

RICKETTSIAS

VIRUS

BG+

3. MEDIADORES EXÓGENOS

Activador

CELULAS CD14

Fibroblastos

Células endoteliales

Monocitos, Granulositos, Linfoncitos B

Se puede unir a varias moléculas

Liberación de mediadores

Activan respuesta inflamatoria

Estructuralmente

Hodrofóbico

Lípido A

Responsable de la toxicidad

Hidrofílico (Antígeno 0)

Activador de la respuesta inflamatoria

Estructura de la membrana de las bacterias Gram -

2. ACCIÓN DE LA ENDOTOXINA (LPS)

Acciones depresoras miocárdicas.

Hipoxia sistémica

Disminución de flujo tisular

Vasoconstricción periférica

Disminución del 2-3 difosfoglicerato.

Provoca agregación plaquetaria

Con liberación de histamina

Activa el factor XII de la coagulación

Coagulacion Intravascular Diseminada (C.I.D.)

Subtopic

Fragiliza los lisopolipéptidos vasoactivos

Combinación con los leucocitos

Formando un complejo simpaticomimético.

Fijación al S.R.E

Fracaso de su función desintoxicante.

1. DEFINICIÓN

Estado de insuficiencia circulatoria aguda que sucede a continuación de una crisis de hipertermia relacionada con una infección bacteriana.