jonka Sofia Montserrat Gómez macías 1 vuosi sitten
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Puede encontrarse disminuida en:
Shunts porto sistémicos
Es una malformación congénita vascular
En insuficiencia hepática
Conversión de ácido úrico a alantoína por uricasa
Alteración en la conversión de amoníaco en urea
Algunos nacen con comunicación anómala entre dos venas
Generalmente entre la porta y la cava
Animales en dietas bajas en proteínas
Aumenta en:
Circulación sanguínea
En casos de hepatopatía.
Animales jóvenes en crecimiento
Por incremento del metabolismo óseo.
Colestasis
Por acción de barbitúricos o cortico esteroides.
Hemólisis distorsiona resultados
Concentración de LDH en los eritrocitos
Eritrocitos en contacto con el suero o el plasma
Poco deseable
La membrana eritrocitaria en estado de anoxia deja pasar la LDH.
150 veces superior a la del plasma.
Es una carboxipeptidasa
Asociada con el metabolismo del glutatión reducido.
Distinguir enfermedades del tracto biliar de hepatocelulares
razón GGT/ALT
Si esta se eleva se trata de las primeras
Catalizador en la reacción de la desaminación de la alanina.
Utilidad clínica
Detectar lesiones hepatocelulares.
AST/ALT
Cuando la AST es superior a la ALT
Aumento de permeabilidad, degeneración o necrosis muscular.
Cuando la AST está dentro del rango
Proceso inactivo.
Incremento:
En corticosteroides
multifactorial
++ Síntesis de la enzima y el daño celular.
En actividad sérica
Alteraciones de la permeabilidad de la membrana hepatocelular.
Lesión reversible o irreversible
Actividad incrementa en hepatopatía
Falta de especificidad
Otras pruebas para confirmar el dx presuntivo.
Liberación de las isoenzimas
++ Actividad plasmática.
En hígado 2 isoenzimas:
En mitocondrías
Aumento sugiere una necrosis hepatocelular.
En citosol
Su aumento sugiere una degeneración.
