EXACERBACIÓN DE EPOC- ANTHONISEN TIPO I

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Adenomegalias hilares

Alteración VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Alteración en tiempos inspiratorio y espiratorios

Cambios en el patrón respiratorio

Alteración de BALANCE

Aumento de la base de sustentación

Pérdida de equilibrio

Disminución de respuesta ante estímulos externos

Menor respuesta del sistema visual, somatosensorial y vestibular

Menor expansión torácica

Alteración CARACTERÍSITCAS ANTROPOMÉTRICAS

IMC : 27.4 kg/m2 SOBREPESO

Formación de placas arterioescleróticas en arterias coronarias

Acumulación grasa corporal

Aumento de perímetro abdominal

Aumento de peso corporal

Hipertrofia y disfunción de adipocitos

Metabolismo lipídico aterogénico

Aumento de grasa en adipocitos

Alteración del metabolismo lipídico

Mayor ingesta calórica y grasas

Aumento de HDL y Trigliceridos

Presencia de malos hábitos alimenticios

Presencia de acidosis respiratoria y disfunción pulmonar

Alteración MARCHA

Terimanal

Medio

Inicial

Respuesta a la carga

Soporte medio y terminal

Contacto inicial

Balanceo

Soporte

Periodo

Ancho de paso

Longitud de paso

Ángulo de paso

Cadencia

Disminución

Temporales

Espacio

Modificaciones

Cambio en la proyección vertical del centro de masa en la base de sustentación

S. visual

S. somatosensorial

S. vestibular

Respuesta

Factores de envejecimiento

Menor fibras tipo II

Menor fuerza muscular

Menor formación fibras musculares

Menor síntesis de proteínas

Factores asociados al envejecimiento

Deterioro de la consciencia

Depresión del SNC-Centros respiratorios

Alteración en VIDA COMUNITARIA SOCIAL Y CÍVICA - AUTOCUIDADO

Limitación en actividades de la vida díaria

Bicitopenia

Alteración DOLOR

Dolor en pared torácica

Presencia de disnea

Presencia de trasudado plasmático en intersticio alveolar

Desequilibrio en presiones oncóticas y osmóticas

Mayor permeabilidad capilar

Derrame pleural izquierdo

Aumento de presión hidrostática en capilares pulmonares

Alteración ROM Y FLEXIBILIDAD

Disminución de rangos de movimiento

Presencia de retracciones musculares

Menor movilidad de miembros superiores e inferiores

Alteración INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Mayor riesgo de presentar úlceras por presión

Estadia prolongada en cama

Alteración de CIRCULACIÓN ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA

Menor contracción muscular

Alteración de FUNCIONES MENTALES

Necesidad de sedación

Alteración de CARACTERÍSTICAS ANTROPOMÉTRICAS

Atrofia muscular

Shunt Intrapulmonar

Disminución producción Leucocitos

Leucopenia

Estrés oxidativo

Trombocitopenia

Translado a UCI: Ventilación mecánica invasiva

Reducción producción de nuevas plaquetas

Inhibidore plaquetario

Alteración CAPACIDAD AERÓBICA Y RESISTENCIA

Volumen residual

Presencia de Poliglobulia

Aumento de base de sustentación

Alteración en BALANCE

Desplazamiento anterior del centro de gravedad

Alteración en POSTURA

Hombros protruidos

Acortamiento de linea miofascial frontal superficial y profunda ( actividad diafrágmática)

Alargamiento y tensión de linea miofascial posterior superficial

Postura cifótica

Mayor trabajo respiratorio

Mayor uso de músculos accesorios *Inspiratorios: Esternocleidomastoideo, pectorales,trapecios, escalenos y serratos *Espiratorios: Intercostales internos y abdominales

Disminución del retroceso elastico

Aplanamiento diafragmático

Tórax en tonel

Aumento del diámetro antero-posterior

Menor movimiento en asa de balde

Mayor espacio retroesternal

Horizontalización de Costillas

Alteración DESEMPEÑO MUSCULAR

Mayor presencia de fibras Tipo IIa y IIb

Hipertrofia Ventrículo izquierdo

Mayor carga de trabajo Miocárdica

Alteraciones en propiedades de inotropismo y cronotropismo

Mayor demanda de O2 por parte del miocardio

Disminución de llenado ventricular izquierdo con sangre oxígenada

Imposibilidad de oxigenación de sangre

Disfunción sistólica derecha

Disfunción ventricular izquierda

Bajo Gasto cardíaco

Baja precarga y disfunción diastólica derecha

Alteración de la motilidad septal (Movimiento Septal paradojal)

Aumento de presiones de llenado

Dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho

aumento poscarga ventrículo derecho

Mayor resistencia vascular pulmonar

Falla Ventilatoria Tipo III

Patrón Hipoxémico

Patrón Hipercápnico

Menor tiempo Espiratorio

Aumento de Ventilación Minuto

Taquipnea

Aumento de demanda de O2 a nivel tisular

Hiperinsuflación pulmonar Dinámica

Atrapamiento de aire

Incapacidad del sistema respiratorio de aumentar flujo espiratorio

Menor capacidad de producir Presión negativa intratorácica

Disminución del flujo inspiratorio

Menor captación de oxígeno por parte de la hemoglobina

Disminución de intercambio gaseoso alveolo-capilar

Menor Área de Intercambio gaseoso

Alteración de gradiente de presión

Disminución de presión intrapulmonar

Aumento de volumen alveolar

Acidosis respiratoria

Disminución de PH arterial

Menor eliminación de CO2

Hipercapnia

Mayor presencia de espacio muerto

Activación, migración y alojamiento de los leucocitos en el interior de la íntima arterial.

Depositio en íntima vascular

Alteración VENTILACIÓN/RESPIRACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO

Insuficiencia Cardíaca III - C

Alteraciones motoras de la pared del ventrículo izquierdo

Cardiopatía isquémica

Arterioesclerosis coronaria

Valores aumentados de proteína C reactiva (PCR) circulante

Inflamación sistémica

Fatiga muscular en actividades de bajo GE

Trabajo anaeróbico

del aporte de O2 a las fibras musculares

Hipoperfusion tisular

Oferta O2

VEGF

Endotelina 1

Serotonina

Péptido intestinal vasoactivo

Óxido nítrico

Prostaciclina

facilita la trombosis «in situ»

Estado procoagulante

Dificultad para lograr un estado de relajación del músculo liso

Aumento del tono vascular

AUmento del calcio intracelular

disminución de la actividad de canales de K del músculo liso

Estrechamiento progresivo

Aumento progresivo en la resistencia vascular pulmonar

´túnica media arterial

túnica íntima

células del músculo liso

Tendencia a la agregación plaquetaria c

sustancias vasoconstrictoras

sustancias vasodilatadoras

alteración en la regulación

Disfunción endotelial en las arterias pulmonares de menor calibre

Área de Intercambio gaseoso

Metabolismo anaeróbico

Polipnea

Volumen minuto

Alteración de volúmenes y capacidades

CO2

PaO2

Alteración V/Q

Capacidad vital

Capacidad residual funcional

Resistencia vía aérea

Hipertensión pulmonar pre-capilar

Vasoconstricción hipóxica crónica

Reducción del número de vasos pulmonares

Aumento de presión capilar pulmonar (Pcp) < 15 mmHg

Aumento de Presión arterial pulmonar media (> 35 mmHg en reposo)

Mayor posibilidad de infección en vías aéreas

Alteración en mecanísmo mucociliar

Disfunción endotelial

Hiperplasia de musculo liso

Remodelado vascular

Inflamación en bronquios terminales

Hipersecreción de moco

Unión a receptores que estimulan la producción y secreción de moco

Acumulación de aire en parénquima pulmonar

Destrucción de membrana basal y paredes alveolares

Fenestraciones en capa de elastina alveolar

Estrechamiento de la vía aérea

Engrosamiento del tejido remanente

Liberación deTNF-α, IL-1, IL-8, CCL2

Inducción a fibrosis en pro de reparación de vía aérea

Expresión de Células epiteliales expresan factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β)

Daño y necrosis tisular a nivel de los bronquios terminales

Liberación de neutrófilos

Liberación metaloproteasas

Liberación Linfocitos B

Proliferación de Linfocitos T -CD8 cototóxicos

Liberación de células inflamatorias

Activación de macrófagos epiteliales

Molécula de tabaco viaja hasta luz bronquial

Mayor actividad de proteasas

Lisis excesiva de elastina y otras proteínas estructurales en la matriz pulmonar

Aumento permanente de espacios aéreos distales al bronquio terminal

Enfisema Pulmonar

Bronquitis crónica

Hombre de 70 años

Exposición a partículas de tabaco durante 30 años

EXACERBACIÓN DE EPOC- ANTHONISEN TIPO I