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von Maria Daniela Vor 11 Monaten

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Parálisis cerebral

La hipoxia y la isquemia pueden desencadenar una serie de eventos adversos en el cerebro, incluyendo la producción de citoquinas proinflamatorias y la activación microglial. Estos procesos inflamatorios pueden llevar a la desmielinización y a cambios en las zonas límite intervasculares, afectando las funciones motoras dependiendo de la localización cerebral específica.

Parálisis cerebral

Irrigación cerebral

Capacidad limitada de dilatación

Produce o aumenta
Isquemia

Lesión difusa

Localización varía

Edad gestacional

Bebé a término

Sustancia blanca subcortical

Inbalance de neurotransmisores

Excitadores

Hiperexitabilidad

Noradrenalina

Dopamina

GABA

Glutamato

Sustancia blanca periventricular adyacente

Corteza cerebral

Provoca

Necrosis por licuefacción

Rta de astrocitos

Quistes porencefálicos

Proliferación y acumulación

Células astrogliales

Estrés oxidativo

Excitotoxicidad

Necrosis que transforma

Tejido en masa

Viscosa

Segundo trimestre del embarazo

Suministro vascular

Producción de
Citoquinas proinflamatorias

Moléculas de adhesión

Células endoteliales del parénquima

Promueve

Desmielinización

Activación microglial

Zonas límite intervasculares
Defecto motor dependiente

Vías motoras descendentes

Proyectadas a

Relés espinales

Tronco encefálico

Cortico cerebelosa

Red corticoestriatal-talámica cerebelosa

Conjunto de convulsiones

Epilepsia

CATEGORÍA FUNCIONES MENTALES Y COGNITIVAS

DOMINIO NEUROMUSCULAR

DOMINIO LENGUAJE, COMUNICACIÓN Y ESTILOS DE APRENDIZAJE

Inflamación por citoquinas

Alteración de

Gliosis
Neurogénesis

Canales iónicos

Potasio

Hiperpolarización

Calcio

Despolarización sostenida
Liberación de neurotransmisores

Proteína priónica celular PrP(C)

Pierde función

Señalización
Diferenciación
Proliferación celular

Hipomóvil a la extensión

Habilidades motoras finas

Lleva a

Alteraciones motoras

Cambios musculares progresivos
Neuronales

Deformidades musculoesqueléticas

Rigidez muscular

Células satélite

Células madre musculares

PC disminución de

Células satélites

Reducción tamaño

Fibras musculares

Deterioro crecimiento muscular

Precursora responsable de

Crecimiento

Músculo esquelético

Tipo inmaduro de

Miosina

Hipertrofia en

Matriz extracelular

Colágeno aumenta

Contracturas musculares

Progresivamente

Retracciones musculares

Grupos musculares afectados

Rigidez de

Fibras individuales

Flexores plantares

Flexores de muñeca

Isquiotibiales

Mov articular limitado

A causa de

F muscular pasiva elevada

Cambios en F muscular

Poca F muscular

Sin F muscular

ROM disminuido

Retracción severa en

Cadenas flexoras

Cambios en

Número de sarcómeros

Longitud del sarcómero

Doble

Tamaño normal

Músculos "alargados"

Acortados

Contribuuye a

Disminución de F

Disminución de la capacidad

Agregación de

Sarcómeros en serie

Deformidades óseas congénitas

Independiente con adaptaciones

Marcha independiente

Necesidad de

Ayudas técnicas

Sistema neuromuscular periférico

Tono muscular anormal

Espasticidad
Hipertonía

MMSS

Organización anormal postura

Alteraciones en
Control postural

Sistema vestibular

Orientación espacial

Equilibrio

Problemas en

Sistema sensorial

Percepción sensorial

Dificultades en

Interpretación

Información sensorial

Desarrollo anormal

Musculatura de soporte

Músculos MMII

Soporte en bipedestación

Músculos pelvis - cadera

Corrección de posturas

Sedente sin apoyo

Caminar

Músculos del tronco

Centro de gravedad

Estabilidad central

Control postural leve

SNC

Ganglios basales

Cerebelo

Déficit en coordinación

Necesaria para

Mantener una posición

Alteraciones musculares

Tono muscular

Falla mitocondrial

Altera procesos

Dependientes de ATP
Muerte celular

Agotamiento energético celular

Células gliales
Neuronas

Regulación de F muscular

Debilidad de cadena extensora
Miembros inferiores

Cuello de pie

Hipomóvil a

Plantiflexión

Dorsiflexión

Permanece en neutro

Rodilla

Conservado

Pelvis y cadera

Extensión de cadera

ROM dedos

ROM muñeca

ROM codo

Conservado mov pasivo

ROM hombro

Movimiento lento

Conservado por instigación

Aprendizaje motor

10 años
Patrones fundamentales

Atajar

Lanzamiento

Pateo

Carrera

Inicial

Salto

No realiza

Coordinación

Planificación motora

Apoptosis o necrosis

Se refleja en

Lesión de sustancia blanca
Transmisión de señales

Afecta

Subir y bajar escaleras

Alternancia de MMII

Fases de la marcha

Balanceo terminal
Balanceo medio
Prebalanceo
Soporte terminal
Respuesta a la carga
Contacto inicial

Parálisis cerebral

Deterioro permanente, no progresivo

Causada por
Hipoxia o isquemia

Etapa de

Maduración cerebral

Lactante prematuro

Etapa fetal

TIPO

Espástica

Hipertónica

Ubicación

Vía piramidal

Conexión de hemisferios

Musculoesquelético

Cambios en la marcha

Cuadriparesia espástica

Deambulación lirregular

Órtesis tobillo pie

Trastorno de la marcha

Anomalías en la postura

Postura prolongada inadecuada

Patrón flexor

Miembros superiores

Motricidad fina

Patrones totales

Corteza prefrontal

Motor y función mental

Alteración en

Comportamiento

Sensoriales

Funciones mentales superiores

Control de conducta

Inhibición

Autorregulación

Flexibilidad mental

Memoria de trabajo

Anticipación

Planificación

Organización

Razonamiento

Cálculo

Pensamiento

Conciencia

Emociones

Lenguaje

X Fluidez en

Comunicación

Memoria

Percepción

Se asocia con

Lesiones en

Corrientes

Dorsal

Hasta lóbulo parietal

Participa en

Procesamiento de

Ubicación espacial

De objetos

En relación con

Espectador

Ventral

Desde lóbulo occipital

Hasta lóbulo temporal

Función

Procesa identificación

Reconocimiento de objetos

Dificultad para

Sortear obstáculos

Aprendizaje

Aprendizaje visual

Atención

Focos de atención

Cortos/pequeños

Trastornos permanentes
Postura
Tono
Movimiento

MOTORES GRUESOS

Cognitivos

Funciones ejecutivas

Comunicación-lenguaje

MOTORES FINOS

Paciente femenino de 10 años de edad, con diagnóstico de PC cuadriparesia espástica