Insuficiencia cardiaca congestiva crónica, Stevenson B, Estadío C, Clase funcional NIHA III de localización derecha
¿Como lo clasificamos?
Derecha o izquierda
Derecha
Clase funcional
NIHA III
Actividades menores que las habituales provocan síntomas como fatiga, palpitaciones o disnea
Estadío
C
Enfermedad cardíaca estructural (hipertensión pulmonar) y síntomas de insuficiencia cardíaca
Evolucion
Crónica
Si
Evolución de los síntomas de aprox. 2 meses
Aguda
Aplicación escala Stevenson
Caliente - humedo, según los signos y sintomas caracteristicos de congestion como:
Ingurgitación venosa yugular
Ortopnea
Crepitantes
Edema en miembros perifericos
B
Lo cual explica
Disnea
Insuficiencia cardiaca congestiva
Sobrecarga del
ventrículo derecho
Cumple criterios Diagnostico de falla cardiaca según la AHA
Caso Clínico
Mujer de 74 años con antecedentes de HTA, diabetes mellitus tipo ll, dislipidemia, tabaquismo activo de 50 paq/año. Ingresa por disnea progresiva de mínimos esfuerzos que mejora al reposo, ortopnea, endopnea y edema en miembros inferiores, Paciente refiere que lleva sintiendo estos sintomas desde hace dos meses, pero no había acudido a un servicio de salud por su ubicacion de vivienda en el area rural. Al examen físico se auscultan crepitantes bilaterales en bases pulmonares y se observa edema con signo de fóvea en miembros inferiores. Se realiza radiografía de Tórax en la que se encuentra cardiomegalia con signos de congestión pulmonar.
SINTOMA CARDINAL
DISNEA
¿Es por EPOC o POR IC?
Exacerbación de EPOC
¿Que lo respalda?
Aunque la Disnea puede ser un síntoma característica del paciente con EPOC su diagnostico se confirma exclusivamente con aplicación de escalas como la GOLD, y el pilar de oro: ESPIROMETRIA <0.7 Posbroncodilatador.
Espirometría con resultado menor a 0,7 posbroncodilatador.
Diagnostico EPOC
CONFIRMADO
Y la insuficiencia cardiaca?
el EPOC genera
Hipertensión pulmonar
Hiperinsuflacion pulmonar
Al paciente se le realiza espirometría, y se le aplica escala GOLD, se obtiene un resultado de GOLD E.
IC
¿Qué lo respalda?
Disnea, HTA, DM II, Ortopnea, Endopnea, signo de fóvea en miembros inferiores. Crepitantes. Se deben aplicar escalas.
Síntomas
Hiperinsuflación
Fatiga
Disnea
Disfunción muscular periférica
BIOMARCADORES INCREMENTADOS EN EL EPOC en pacientes fumadores
Leucocitos
Il-6
Se relaciona con debilidad en los músculos esqueléticos y esta asociado a enfermedad isquémica, diabetes y osteoporosis.
El fibrinógeno
La PCR
Producida en el hígado como respuesta a la acción de la interleucina, se encuentra elevada en el EPOC, y aumenta con las exacerbaciones.
La TNF-a
Esta relacionado, con la hipoxemia e interviene en los mecanismos de caquexia y debilidad muscular en el EPOC.
Las alteraciones musculares esqueléticas en los pacientes con EPOC e Insuficiencia Cardíaca incluyen un descenso del tamaño y reducción del diámetro de la masa muscular.
Genera incremento relativo de las fibras glicolíticas tipo lla y llb
Aumento de la actividad glucolítica
Produce atrofia de las fibras oxidativas tipo 1
Descenso de la actividad enzimática oxidativa
Contribuye a la fatiga del musculo en el ejercicio
Realización de ejercicio discontinua, a pesar de no agotar sus reservas cardiaca y pulmonar.
alteración en el consumo máximo de oxígeno.
Activación de la médula Ósea
Liberación de leucocitos y plaquetas a la circulación.
Inflamación sistémica
La inflamación presente en las vías aéreas y el parénquima pulmonar pasan a la circulación sistémica en el EPOC, contribuyendo a las comorbilidades.
Hipoxia Crónica
La destrucción de los alveolos y la obstrucción de las vías respiratorios dificulta el intercambio de gases y disminuye los niveles de oxígeno.
Vasoconstricción por hipoxia
HIPERTENSION PULMONAR
El aumento sostenido de la resistencia de los vasos pulmonares eleva la presión de la arteria pulmonar.
Sobrecarga del ventrículo derecho
El ventrículo derecho debe enviar con más resistencia la sangre a través de los pulmones lo que conduce a la hipertrofia
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Con el tiempo, el ventrículo derecho puede volverse incapaz de mantener un bombeo efectivo debido a la sobrecarga crónica, resultando en insuficiencia cardíaca derecha.
1. Disminucion del retorno venoso
2. Disminucion de la precarga
3. Aumento de la postcarga
DIAGNOSTICO
1. Síntomas y signos específicos
2. ECG anormal
3. NT pro BNP > 125 y BNP mayo o igual a 35
La hipoxemia induce a la contracción de los vasos para redirigir el flujo sanguíneo a las áreas mejor oxigenadas. Lo que incrementa la resistencia vascular pulmonar.
Obstrucción Crónica del flujo aéreo
Limitación persistente por inflamación en los pulmones y las vías aéreas.
Acelera la progresión de la ateroesclerosis coronaria
Elevada prevalencia de disfunción sistólica ventricular izquierda .
Desarrollo de cardiopatía isquémica
EPOC
DAÑO DE LA VÍA AÉREA
La exposición permanente a toxinas y agentes patógenos, genera una considerable activación de agentes inflamatorios para reparación de su estructura.
PROCESO INFLAMATORIO PULMONAR
Células involucradas
MEDIADORES INFLAMATORIOS LIPÍDICOS
Factores de creciemiento
Quimiocinas
Citocinas
Elevados en la circulación sistémica en pacientes con EPOC, especialmente en las exacerbaciones.
La presencia de biomarcadores, proteína C reactiva, fibrinógeno y conteo de leucocitos se asocia con mayor probabilidad de comorbilidades como:
Cáncer de Pulmón
Neumonía
Diabétes
Enfermedades cardiovasculares.
Linfocitos T y B
Producen anticuerpos, pero en la EPOC también pueden contribuir a la respuesta inflamatoria.
Liberan citocinas proinflamatorias (como IFN-γ e IL-17) que perpetúan la inflamación.
Eosinófilos
Neutrófilos
En el EPOC contribuyen al daño tisular al liberar enzimas proteolíticas.
Células dendríticas
Activan la respuesta inmune al detectar sustancias extrañas.
Células epiteliales
En el EPOC sufren daños y activan la respuesta inflamatoria.
Macrófagos
Células encargadas de limpiar los pulmones, fagocitando partículas extrañas como el humo del tabaco.
EDAD Y SEXO
Mujeres
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
FACTORES GENÉTICOS
Deficiencia de al-antitripsina
Se produce en el hígado y pasa a los pulmones por medio de la circulación sistémica. Su principal función es la protección pulmonar contra el daño causado por la elastasa del neutrófilo. Manteniendo el balance proteasa/antiproteasa
FACTORES PREDISPONENTES
Uso de carbón o biomasa como combustible domiciliario.
Infecciones respiratorias repetidas en la infancia
Polvos orgánicos en el ambiente laboral
Antecedentes de Asma
Tabaquismo Crónico
TRATAMIENTO
Broncodilatadores para mejorar la oferta de oxigeno, disminuye el edema intersticial.
DIAGNÓSTICO
Rx de Tórax
Se espera encontrar cardiomegalia, edema intersticial, hiperinsuflación.
Espirometría
VEF1/CVF
= -0.7 Postbroncodilatador
GOLD
