HIPO E HIPERTERIODISMO
CAMBIOS RELACIONADOS CON EL ENVEJECIMIENTO
como consecuencia del envejecimiento,
se producen una serie de cambios anatómicos
y fisiológicos.
Aclaramiento renal de yodo
Aclaramiento tiroideo de yodo
Producción total de T4
Degradación de T4
Concentración de T4 en suero
Concentración de TBG (globulina fijadora
de tiroxina) en suero
Concentración de T3
Concentración de rT3 en suero
La respuesta de la TSH a la TRH
Variación diurna de TSH
CRIBADO DE LA PATOLOGIA TIROIDEA
La indicación del cribado sigue siendo un tema
controvertido, ya que no hay estudios bien diseñados
para concluir el beneficio de esta medida.
No estaría indicado el cribado en pacientes con patología aguda, ingresados en unidades de agudos o de cuidados intensivos, pues la interpretación de los tests tiroideos puede llevar a confusión en acientes eutiroideos con enfermedades agudas concomitantes.
Esta medida es de especial utilidad en
determinados grupos de mayor riesgo:
mujeres > de
50 años
personas de 65 años
antecedentes de disfunción
tiroidea
bocio, cirugía o radioterapia cervical
diabetes mellitus
vitíligo, anemia perniciosa, luecotricia
o antecedente familiar de enfermedad tiroidea
autoinmune.
INTERPRETACION DE LA TEST DE LA FUNCION TIROIDEA
patrones posibles de los tests tiroideos son
básicamente seis;
TSH baja con elevación de T3 o T4:
se corresponde con una situación de tirotoxicosis, término que define cualquier situación de aumento de los niveles circulantes de hormonas tiroideas.
TSH baja con T3 o T4 normal:
se correspondería
con un hipertiroidismo subclínico o bien
con la toma exógena de tiroxina.
TSH baja o normal con T3 o T4 baja:
es un patrón típico de paciente con enfermedad no tiroidea, antes llamado el síndrome (sd) del eutiroideo enfermo.
TSH elevada con T3 o T4 baja:
patrón de hipotiroidismo primario.
TSH elevada con T3 o T4 normal:
patrón de
hipotiroidismo subclínico. También puede aparecer
ante la presencia de Ac heterófilos, tratamiento
irregular con hormonas tiroideas.
TSH elevada o normal con T3 o T4 elevada:
patrón raro de tests tiroideos. Podría corresponder
a un tumor hipofisario productor de TSH, anticuerpos contra hormonas tiroideas, toma irregular de tiroxina, enfermedad psiquiátrica aguda.
INDICACION DE LAS RUEDAS DE IMAGEN EN LA PATOLOGIA TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
Se define como un síndrome caracterizado por
manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo
y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%, dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección establecidos en los distintos estudios
ETIOLOGIA Y PATOLOGIA
La causa más frecuente de hipotiroidismo primario adquirido es la tiroiditis crónica autoinmune (TCA) caracterizada por la pérdida de tejido tiroideo funcionante.
La histopatología muestra una infiltración lifocitaria focal o difusa y fibrosis de la glándula. Existe una forma bociosa (enfermedad de Hashimoto) y una forma atrófica (mixedema atrófico)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es típica la piel seca, intolerancia al frío, letargia, ganancia de peso, voz ruda, bradicardia, estreñimiento, pero pueden aparecer síntomas menos característicos como la pérdida de peso, presente hasta en un 13% de los ancianos hipotiroideos.
DIAGNOSTICO
La determinación de hormonas tiroideas con una TSH elevada y una T4 baja nos dará el diagnóstico de hipotiroidismo primario.
La T3 está normal en aproximadamente un tercio de los pacientes. Hay que recordar que la TSH puede estar elevada en el período de recuperación de una enfermedad no tiroidea, por lo que el diagnóstico ha de establecerse en el contexto clínico del paciente. La historia clínica suele ser suficiente para orientar el diagnóstico etiológico.
TRATAMIENTO
El objetivo es devolver el estado eutiroideo al sujeto, siendo de elección la levotiroxina sódica por vía oral. El fármaco se absorbe hasta en un 80% tras su ingestión, y es mejor tomarlo en ayunas. Tiene una vida media de una semana y se alcanzan concentraciones séricas de T4 bastante estables con una única dosis diaria. La dosis necesaria depende del peso y de la edad.
Los controles se realizarán cada cuatro-seis. Si se mantiene la situación de hipotiroidismo, se incrementará la dosis diaria de levotiroxina 12,5 ó 25 microgramos (por ejemplo, se pasará de una dosis de 25 mcg/día a 37,5 ó 50 mcg/día hasta nuevo control).
El objetivo debe ser obtener una TSH en la mitad inferior del rango normal. Llegado este punto, los controles pueden distanciarse entre seis o doce meses, a no ser que se sospeche clínicamente un desajuste.
HIPOTIRIODISMO SUB CLINICO
Se define por una TSH elevada con T4 y T3 dentro del rango normal. . El término subclínico hace referencia a la ausencia de síntomas clásicos del hipotiroidismo, aunque en muchas ocasiones, en una anamenesis exhaustiva, el enfermo refiere síntomas como astenia, cansancio, dificultad de concentración, etc., no explicables por otros motivos
COMA MIXEDERMATOSO
Se trata de un síndrome raro y grave, que es la consecuencia más severa de un hipotiroidismo no tratado. los pacientes que lo padecen son ancianos y se asocia a una elevada mortalidad (entre el 20-40%). El análisis de hormonas tiroideas mostrará una T4 libre disminuida junto con niveles muy elevados de TSH.
ENFERMEDAD NO TIROIDEA (SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO)
Se define por una TSH normal (o baja) con T4 y T3 disminuidas. Cuando encontramos una TSH disminuida hemos de pensar que puede ser consecuencia del uso de fármacos, como la dopamina, la dobutamina o los corticoides, y hemos de hacer el diagnóstico diferencial con el hipotiroidismo central.
HIPERTIRIODISMO
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de
exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia varía según los distintos estudios entre un 0,5 y un 2,3%, en función de la población
estudiada, el área geográfica y los criterios de selección. Es más frecuente en mujeres.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Por aumento de producción de hormonas tiroideas:
Bocio multinodular tóxico.
Enfermedad de Graves.
Adenoma tóxico.
Secreción aumentada de TSH (rara).
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Resistencia hipofisaria a hormona tiroidea.
Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo I).
Por destrucción glandular:
Tiroiditis aguda o subaguda.
Tratamiento con amiodarona (mecanismo tipo II).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Depresión.
Irritabilidad.
Anorexia.
Ritmo intestinal normal por corrección de estreñimiento crónico y hasta un 15%
Pérdida de peso.
nsuficiencia cardiaca o angina frecuentes.
Debilidad y atrofia muscular.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico es necesario inicialmente la determinación de TSH y de T4 libre.
La TSH estará suprimida y la T4 elevada. En caso de T4 libre normal o baja se analizará la T3 libre para distinguir la tirotoxicosis por T3 (T3 elevada), del hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3 disminuida).
TRATAMIENTO
Las estrategias terapéuticas son tres: radioyodo, fármacos antitiroideos y cirugía esta elección del tratamiento puede estar condicionada por las preferencias del paciente, la etiología del hipertiroidismo, las características clínicas, la edad y el entorno.
RADIOYODO
En general el tratamiento de elección del anciano. Debe ser precedido del tratamiento con fármacos antitiroideos, especialmente en pacientes cardiópatas, con el fin de depleccionar los depósitos de hormonas tiroideas y evitar así una tormenta tirotóxica desencadenada por el radioyodo.
FARMACO ANTITIROIDEO
El tratamiento se empleará durante un período de entre seis meses y dos años para mantener la situación eutiroidea a la espera de que la enfermedad remita. Transcurrido este período se considerará la retirada. Las recaídas suelen producirse en los seis meses siguientes a la suspensión del fármaco, aunque la tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en adultos jóvenes. En caso de recurrencia, la opción más adecuada es el radioyodo.
CIRUGIA
Su uso queda restringido en el anciano a pacientes con bocio que presentan síntomas obstructivos o ante la sospecha de malignidad. En el caso de adenoma tóxico la hemitiroidectomía, como tratamiento alternativo al radioyodo también puede emplearse la inyección intranodular.
CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA
Se trata de una situación grave caracterizada por el empeoramiento fulminante de los signos y síntomas de la tirotoxicosis. Supone una situación de hipermetabolismo que generalmente se desencadena en situaciones de cirugía urgente o complicaciones médicas como la sepsis. La clínica se caracteriza por agitación, delírium, fiebre alta, taquicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea.
TIROIDISMO SUB CLINICO
esta situación se define por la presencia de una TSH inhibida con una T4 y T3 libres normales, en ausencia de alteración hipotálamo hipofisaria o de patología no tiroidea. La prevalencia varía según los distintos estudios, yendo del 1 a 6%, aunque si se descartan los casos que son consecuencia de la administración exógena de hormonas tiroideas, la prevalencia es menor del 1%.