PROTOCOLOS T.O

DELIRIUM

Trastorno funcional cerebral causado por una o múltiples causas orgánicas que manifiestan un cuadro clínico común

Alteración de la consciencia

Disminución de la capacidad de atención al entorno

Centrar, mantener o dirigir la atención

Cambio en la funciones cognoscitivas

Déficit de memoria, desorientación, alteración del lenguaje

Presencia de una alteración perceptiva que no se explica por una demencia previa o en desarrollo

La alteración se presenta en un corto período de tiempo

Habitualmente en horas o días

Tiende a fluctuar a lo largo del día

Demostración a través de la historia clínica

Exploración física

Pruebas de laboratorio

Alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad

Envejecimiento normal

Flujo sanguíneo cerebral disminuye un 28%

Disminución del metabolismo oxidativo

Progresiva pérdida de neuronas

Hipoxia

Efecto en las vías metabólicas del ciclo de ácido cítrico

Provee AcetilCoA

precursor síntesis acetilcolina

Impide la recaptacion de dopamina

Incrementando sus niveles

Cambios complejos en un gran número de neurotransmisores

Serotonina

Aumentada

Cuadro infeccioso

Encefalopatía hepática

Hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre

Niveles elevados de amonio

Aumentar la glutamina y el glutamato

Aminoácidos precursores del GABA

Pérdida de la función cerebral

Interacciones indeseadas cuando se utilizan fármacos serotonérgicos

Síndrome serotoninérgico

Alteraciones del estado mental

Ansiedad

Alarmante

Agitación

Hiperactividad autonómica

Hiperactividad neuromuscular

Disminuida

Deprivación de alcohol

Tras una intervención

Regulación de

Atención

Ritmo circadiano

Regulación de la vigilia

GABA

Principal neurotransmisor con función inhibitoria

GABA A

Lugares de unión

Barbitúricos

Privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos

Subestimulación de receptores GABA

Delirio

Benzodiacepinas

Aumento de la actividad cerebral de este neurotransmisor

Delirium asociado a encefalopatía

Déficit de la función colinérgica

Déficit de acetilcolina

Acción a través de los receptores neuronales nicotínicos y muscarínicos

Activación (arousal)

Ciclo sueño-vigilia

Atención

Aprendizaje

Memoria

Actividad anticolinérgica sérica es superior en pacientes confusos

actividad anticolinérgica sérica

predictora de delirium

disminuye en pacientes cuyo delirium se resuelve

Exceso de la actividad dopaminérgica

Dopamina

Interviene en el mantenimiento

Atención

Aprendizaje en serie

Aprendizaje que requiere el dominio de respuestas en una secuencia u orden determinados

Pensamiento

Sintomatología psicótica

Alucinaciones

Percepciones falsas, como escuchar, ver o sentir algo que no existe

Delirios

Falsas creencias, tales como la idea de que alguien está en su contra o que la televisión les envía mensajes secretos

Percepción

Control de los movimientos

Estimulación del receptor D2

Histamina

Receptores histaminérgicos HA1 y HA2

Relación neuronas corticales e hipocampales

Antagonismo farmacológico

Fármacos bloqueadores de receptores histaminérgicos

capacidad para inducir delirium y disfunción cognitiva

Disminución del Estado de Alerta

Efectos Anticolinérgicos

Interferir con el equilibrio excitatorio-inhibitorio en el cerebro

Altera Flujo Sanguíneo Cerebral

Hipoglucemia

Deficiencia de tiamina (vitamin B1)

DOLOR

Estrés físico

Niveles más elevados de cortisol

Disfunción mitocondrial y apoptosis

Actuar a nivel hipocampal

Confusión

Alteración en la atención

Alteración en la memoria

Area con gran volumen de receptores para glucocorticoides

Hormonas glucocorticoides

Pueden producir lesión isquémica neuronal

Nivel de hipotálamo e incluso de corteza cerebral

Pérdida sanguínea

Estimula la secreción de interleucinas a nivel periférico y central

Producen modificaciones

Permeabilidad de la barrera hematoencefálica

Alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores

Daño tisular

"Culpable"

Sintomas

Procesos quirurgicos - estadia hospitalaria

Patrón circadiano

Se mantiene por factores ambientales (exposición a la luz que influye en la secreción de melatonina en la noche).

Pacientes en estado médico crítico

Desincronización en el ritmo de la secreción de la melatonina

Durante o después de la enfermedad o la cirugía

Leucocitos se adhieren a las células endoteliales

Se activan

Degranulación

Libera radicales libres de oxígeno y enzimas

Generan

Destrucción de la membrana endotelial

cambios que ocurren de igual manera en el tejido cerebral

El compromiso de la integridad de la Barrera Hemato-Encefalica

Cerebro más susceptible a los efectos sistémicos de la inflamación

Magnitud de la respuesta inflamatoria después de la cirugía

Riesgo delirio

Extravasación de fluidos

Formación de edema perivascular .

Deshidratación

Daño mitocondrial

Hipertransmisión de glutamato

Cambios intracelulares

Aumentan las concentraciones de citoquinas

Depleción del volumen intravascular

Hipoperfusión cerebral

Insuficiencia renal aguda

Desbalance hidroeléctrico, alcalosis y uremia

REGULACIÓN EMOCIONAL

DEMENCIA

Bajo afecto positivo

Estados de ánimo y emociones con contenido subjetivo agradable

NO Experimentan sentimientos de satisfacción, entusiasmo, energía ni confianza

Se relaciona con extroversión, optimismo y resiliencia

Predomina la tristeza y el letargo

Neuroticismo

Sistema nervioso lábil y sobrereactivo

Reaccionan ante estímulos externos demasiados fuertes

Demasiado intensamente

Demasiado persistentemente

Neuroticismo acompañado de

Introversión

Trastornos de ansiedad, obsesiones y depresión

Extraversión

Neurosis histérica y a las personalidades psicopáticas

Niveles altos de neuroticismo

Altas tasas de comorbilidad

Factor de riesgo asociado tanto para los trastornos depresivos como para los trastornos de ansiedad

Trastornos emocionales deben ser conceptualizados como constructos dimensionales en vez de como entidades discretas

Constructo de regulación emocional

La capacidad de tomar conciencia del surgimiento de diversas emociones

Comprender las emociones

Aceptación

Controlar conductas impulsivas, cuando se experimentan emociones negativas

Poder actuar en dirección a metas deseadas

Modular las respuestas emocionales y así responder a las demandas del ambiente y lograr metas individuales

Exceso de experiencias emocionales dolorosas

Estrategias de modulación de la
emoción desadaptativas e inadecuadas

Distorsiones cognitivas

Fallas en el procesamiento de la información

Incapacidad para regular la activación intensa

Incapacidad de regular las respuestas intensas vinculadas a la emoción

Tendencia a congelarse o disociarse bajo estados fuertes de estrés

Dificultades para organizar y coordinar actividades a fin de alcanzar objetivos no dependientes
del estado de ánimo durante la activación emocional

Desregulación emocional

“la incapacidad, incluso cuando se lo intenta seriamente, para cambiar o regular las claves, las acciones, las respuestas verbales y no verbales emocionales cuando esto es necesario” (Boggiano, Gagliesi, 2020, p.30)

puede presentarse como

Sobrecontrol

Supresión emocional

Emociones negativas generalizadas

Bajas emociones positivas

Incapacidad para incrementar las emociones positivas

Dificultad para
la comunicación emocional

Problemas para desviar la atención de los estímulos emocionales

Alta vulnerabilidad emocional

control insuficiente de
conductas impulsivas relacionadas con fuertes emociones positivas y negativas

Umbral de respuesta más baja que el de una persona promedio

Precisan menos estímulos

Reacción emocional
más intensa que lo normal

Desregula los procesos cognitivos, fisiológicos y conductuales

La curva emocional tarda más en volver a la línea base

Nueva vulnerabilidad para crisis posteriores

Interactua con las dificultades en la modulación

Ambiente Invalidante

origen biológico

Factores genéticos, eventos intrauterinos o sucesos
traumáticos tempranos que cambian la morfología del cerebro

Una alta reactividad emocional

Un lento retorno a la calma

Una alta sensibilidad a los estímulos

Contexto

Se responde en forma inapropiada a las experiencias privadas

Se minimiza, trivializa o
se responde de una manera extrema

A la comunicación de preferencias, pensamientos y emociones

Rechaza la comunicación de experiencias privadas

Ignorar (no reforzar)

Rechazar (castigar)

Comunicación de la experiencia privada

Sí el contar de manera apropiada no se refuerza o castiga, la Conducta se reduce

Aprender a suprimir la emoción como estrategia de regulación

Aprendizaje disfuncional

Funciona al principio

Inevitablemente termina por fracasar

Efecto paradojal

Aumento en la expresión emocional

Refuerza intermitentemente la escalada de la expresión emocional

Suprimir la emoción como forma de regularla

Escalar la expresión emocional como manera de lograr que lo escuchen

Oscilar entre la supresión emocional y la expresión emocional extrema

Sobre simplificar la Resolución de Problemas

No enseña al individuo

Resolver los problemas de la vida

Tolerar el malestar

Enseña a responder con alta activación emocional a los problemas

Expectativas poco realistas sobre su performance

Tener estándares perfeccionistas

Utilizar el modelamiento como estrategia de cambio

ONCOLOGÍA

Cancer

Entidades clínicas de diverso origen

Tipos de cáncer

Carcinoma

células epiteliales

Carcinoma de células basales

apa inferior o de base de la epidermis

Adenocarcinoma

células epiteliales que producen líquido o moco

La mayoría de los cánceres de seno (mama), colon y próstata son adenocarcinomas.

Carcinoma de células escamosas

debajo de la superficie externa de la piel

recubren muchos otros órganos, como el estómago, los intestinos, el pulmón, la vejiga y los riñones

Carcinoma de células transicionales

epitelio transicional o urotelio

Se encuentra en el revestimiento de la vejiga, los uréteres y la pelvis renal (una parte del riñón), y en otros órganos

Sarcoma

se forman en los tejidos blandos

Músculos, la grasa, los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y el tejido fibroso (tendones y ligamentos).

leiomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, histiocitoma fibroso maligno, liposarcoma y dermatofibrosarcoma protuberante.

se forman en el hueso

osteosarcoma

Leucemia

tejido de la médula ósea roja

transforma en células sanguíneas se llaman leucemia

se acumulan grandes cantidades de glóbulos blancos anormales (células leucémicas y blastocitos leucémicos) en la sangre y la médula ósea

desplazan a las células sanguíneas normales

sea más difícil para el cuerpo

controlar el sangrado

combatir infecciones

llevar oxígeno a los tejidos

Tipos

aguda o crónica (según cuán rápido empeora)

Las leucemias agudas son de crecimiento rápido

las leucemias crónicas son de crecimiento lento.

linfoblástica o mieloide (según el tipo de célula sanguínea donde se inicia).

Linfoma

inicia en los linfocitos (células T o células B)

lóbulos blancos que luchan contra las enfermedades son parte del sistema inmunitario

linfocitos anormales se acumulan en los ganglios y vasos linfáticos, y en otros órganos del cuerpo

Tipos

Linfoma de Hodgkin

linfocitos anormales que se llaman células de Reed-Sternberg

Estas células en general se originan en las células B

Linfoma No Hodgkin

cánceres de crecimiento rápido o lento y que se formen a partir de células B o células T

Mieloma múltiple

cáncer que se inicia en las células plasmáticas

célula inmunitaria

células de mieloma

se acumulan en la médula ósea

forman tumores en los huesos de todo el cuerpo

Melanoma

cáncer que se inicia en células que se convierten en melanocitos

células especializadas que producen melanina (el pigmento que da a la piel su color)

La mayoría de los melanomas se forman en la piel, pero a veces aparecen en los tejidos pigmentosos, como los del ojo

Tumores de encéfalo y médula espinal

Estos tumores llevan el nombre de las células en que se forman y el sitio donde aparece el tumor en el sistema nervioso central

Tumores de células germinativas

inicia en las células que luego forman el esperma o los óvulos

Aparecen en cualquier parte del cuerpo

Tumores neuroendocrinos

surgen de células que liberan hormonas en la sangre

al responder a una señal del sistema nervioso

roducen concentraciones de hormonas más altas que las normales

Tumores carcinoides

tumores de crecimiento lento que con frecuencia se encuentran en el aparato digestivo

casi siempre en el recto y el intestino delgado

diseminen al hígado o a otras partes del cuerpo

secreten sustancias como la serotonina o las prostaglandinas

síndrome carcinoide

nrojecimiento de la cara, angiomas planos (pequeños grupos de vasos sanguíneos dilatados) de la piel, diarrea, espasmos bronquiales, pulso rápido y descenso brusco de la presión arterial.

genoma humano

genes homólogos

genes retrovirales

protooncogenes

crecimiento y proliferación de las células normales

observarse pequeños cambios a nivel nucleotídico, con inserciones, deleciones o sustituciones de nucleótidos

promueve la adquisición de capacidades que favorecen la progresión tumoral

mutados

oncogenes

Proteína que codifica gane funcionalidad

sólo es necesario que uno de los alelos sufra una mutación

mutación de tipo dominante

aumento de sobrevida y proliferación

mutación del gen RB1

desarrollo del retinoblastoma

descubrimiento de los genes supresores de tumores

controlan

Reparación celular

apoptosis

proliferación

pérdida de su función

proteínas que codifican

falla en los mecanismos de control y reparación internos de la célula

acumulación de nuevas mutaciones

pérdida de heterocigosis o LOH

mecanismo por el cual se pierde la copia normal del gen

principal forma de silenciamiento de genes supresores de tumor

genes de reparación del ADN

principales mecanismos

reparación de mal pareamiento (o missmatch)

Reparación por escisión de base o nucleótido

Unión de extremos no homólogos

Recombinación homóloga

disfunción de las proteínas que codifican

hace a las células más sensibles

agentes que dañan el ADN

adquisición y acumulación de nuevas mutaciones

Favorecen la carcinogenesis

MSH2, MLH1 y MSH6

Relacionados con cáncer colorrectal hereditario no poliposo

BRCA1 y 2

Relacionados con el cáncer de mama y ovario

Mutaciones que afectan grandes segmentos cromosómicos

pérdida de marcadores cromosómicos aledaños al gen de interés

secuencias denominadas microsatélites

mutaciones que explican la LOH

alteraciones en el material genético (mutaciones)

carcinogénesis

transforman en cancerosas

Tejido canceroso

Dañando tejidos vecinos

Nutren del organismo

Alteran su fisiología

causa de esta enfermedad yacía en lesiones celulares

Pueden migrar e invadir tejidos lejanos

continuar su crecimiento

metástasis

causa de muerte

células del sistema inmune

Capaces de eliminar

inmunovigilancia tumoral

heredadas

portadores de mutaciones heterocigotas en estos genes

asocia a una mayor susceptibilidad de desarrollar distintos tipos de cáncer

adquiridas de novo (o mutaciones somáticas)

generalmente producto de la exposición

sustancias del ambiente (carcinógenos)

agentes biológicos (virus oncogénicos)

Celula

nivel de la célula y su microambiente deben darse dos eventos fundamentales

comunes a todos los tipos tumorales

inestabilidad genómica que favorece la adquisición de mutaciones

grandes aberraciones cromosómicas y cambios en la ploidia

inflamación tumorigénica

microambiente tumoral

se encuentran fibroblastos anormales, células endoteliales y del sistema inmune innato y adaptativo

inflamación crónica mediado principalmente por macrófagos y mastocito

infiltran el tumor

producen factores que promueve el crecimiento tumoral en todas sus etapas

estrés genotóxico

favorecen nuevas mutaciones

promoción al inducir la proliferación tumoral

progresión tumoral al incrementar la producción de nuevos vasos sanguíneos (angiogenesis)

invasión tisular al favorecer la extravasación celular

metastasis