Paciente femenina de 65 años de edad.

Fumadora.

Disminución del colesterol HDL en sangre.

Disminución de la eliminación del LDL

Endocrinometabolico.

Arterosis.

Acumulación focal de lipidos

intracelulares

Formación de celulas espumosas.

Reacción inflamatoria.

Locales.

Disfunción endotelial.

Aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos.

Aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular.

Disminuyendo el sistema de transporte inverso del colesterol.

Devolviendolo al torrente sanguineo.

Una vez en el espacio subintimo.

Los monocitos > macrofagos.

Se oxidan las moleculas de LDL

Estimulando la ECA.

Estimulando la sintesís de angiotensina II.

Degradación de las celulas.

Formando el nucleo lipidico.

Aniones superoxidos

Lesionan el endotelio.

Fase proliferativa.

< molecula proliferativa de oxido nitrico (NO).

junto a las celulas del musculo liso.

Segregan factores de crecimiento.

Producen proteinas de matriz.

Colageno

Formando cubierta fibrosa del ateroma.

creciendo lentamente.

Continua el proceso aterogenico.

Clasificandose en

Lesiones iniciales.

Tipo I

Placa vulnerable y placa complicada.

Tipo II

Lesiones avanzadas.

Tipo III

Tipo IV

Lesión complicada

Tipo V

Tipo VI

Disrupción de la superficie.

Interrumpiendo de forma aguda el flujo sanguineo.

Lesión transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico.

Arteria coronaria descendente anterior afectada

Elevación del segmento ST.

Sindrome coronario agudo que se caracteriza por la aparición brusca de un cuadro de sufrimiento isquémico a una zona del músculo del corazón producido por la obstrucción aguda y total de una de las arterias coronarias que lo alimentan.

Ruptura de la placa.

Expone al factor histico.

factor histico VII.

A traves de diferentes vias.

Estimulación del factor X.

Utilizando como cofactor.

Factor V

Protrombina> Trombina.

Fibrinogeno>Fibrina.

Tapón plaquetario.

Formación de trombos.

Calcio.

Fosfolipidos.

Elastina.

Proteoglicanos.

> Angiotensina II.

Enzimas.

Radicales libres.

Sistemicas.

extracelulares.

Desorden inflamatorio cronico.

Vascular

Endurecimiento cicatrizal

Pared arterial.

Producido por el aumento de miocitos.

Distrofia de la matriz extracelular.

Calcificación.

Necrobiosis.

Mayor infiltración.

Inmunologico.

Oclusión.

Parcial.

Periodos de isquemia.

Produciendo necrosis subendocardica.

Menor presión de perfusión.

Angina inestable.

Mayor consumo de oxigeno.

Menor circulación colateral.

Perdida de capacidad contractil del ventriculo izquierdo.

< Volumen sistolico.

< Presión arterial.

< Perfusión tisular.

Shock Cardiogenico.

Lesión miocardica.

Hipotensión.

Menor perfusión tisular.

Mecanismos compensadores.

Taquicardia.

Acidosís.

Disfunción organica.

Vasoconstricción.

Inflamación local del intersticio.

Mayor exudado en los alveolos y el intersticio.

Mayor presión en el alveolo.

Aumento de presiones intraalveolares.

Alteración de la perfusión alveolar

Perfusión en membrana alveolo capilar.

Alteración de la V/Q.

Falla ventilatoria.

Compromiso pulmonar severo.

Respuesta inflamatoria.

Edema.

daño a las paredes arteriales intersticiales pulmonares.

Limitando la eficiencia del intercambio gaseoso.

Dificultad respiratoria.

Alteración de musculos respiratorios.

Menor uso del diafragma.

En la exhalación no hay buen ascenso del diafragma.

Expansión incompleta del diafragma en fase inspiratoria.

Acortamiento de fibras musculares.

Menor fuerza muscular.

Menor trabajo respiratorio.

Menor expansión toracica.

Ventilación mecanica Invasiva.

Administración de oxigeno suplementario

Intubación orotraqueal.

Mejora de parametros fisiologicos.

So2.

Destete de la ventilación mecanica.

Pco2.

Pao2.

Aumento de la Pa/fio2.

Reposo prolongado e inmovilidad.

Sindrome de desacondicionamiento físico.

Alteraciones metabolicas.

Aumento del gasto energetico basal.

Disminución de las bombas de calcio intracelulares.

Aumento del calcio intracelular.

Formación de bandas tensas.

Mialgias.

Producción de ATP.

menor capacidad oxidativa.

menor actividad de las fibras tipo I.

> Fatiga muscular.

Perdida de masa muscular.

Atrofia muscular.

Debilidad muscular.

Impacto en el sistema cardiovascular.

> FC y FR en actividades submaximas.

< diastole.

> fracción de eyección VI.

Posición decubito prolongada.

< flujo sanguineo.

< retorno venoso.

> gasto cardiaco.

Cambios en la mecanica respiratoria.

Alteración en postura corporal.

Perdida de longitud de musculos espinales (escalenos, intercostales, trapecio superior, medio e inferior, esternocleidomastoideo, pectoral mayor.

Elongación de cadena posterior.

Hombros protuidos

Cabeza adelantada.

< uso de musculos abdominales.

> uso de musculos accesorios.

Fatiga muscular.

Hipercapnia.

Fallo de bomba ventilatoria.

Alteración de los volumenes y capacidades pulmonares.

< Capacidad funcional.

Alteración de la capacidad vital total.

< volumen de reserva inspiratorio.

< volumen de reserva espiratorio.

Alteración del volumen corriente.

Infiltración e hiperplasia.

Menor volumen alveolar.

Menor perfusión coronaria.

Mayor presión de fin de diastole.

Congestión pulmonar.

Hipoxemia.

Mayor isquemia.

Muerte de miocitos apoptosis.

< aporte de oxigeno a los tejidos.

< Fracción de eyección.

< Gasto cardiaco.

Total.