FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL- Cevallos Evelyn.p2

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES GESTACIONAL- Cevallos Evelyn.p2

1. DEFINICIÓN

1. DEFINICIÓN

Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, traduce una insuf

Alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, traduce una insuficiente adaptación a la insulinoresistencia que se produce en la gestante.

Por lo general aparece a la mitad del embarazo.

Por lo general aparece a la mitad del embarazo.

2. INTRODUCCIÓN

2. INTRODUCCIÓN

1er trimestre y las etapas iniciales del segundo del embarazo

1er trimestre y las etapas iniciales del segundo del embarazo

se elevala sensibilidad a la insulina

se elevala sensibilidad a la insulina

24 a 28 semanas degestación

24 a 28 semanas degestación

aumenta resistencia a la insulina

aumenta resistencia a la insulina

Hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreáticos

Hiperplasia e hipertrofia de los islotes pancreáticos

3. PRIMER TRIMESTRE

3. PRIMER TRIMESTRE

hiperplasia de las células beta del páncreas

hiperplasia de las células beta del páncreas

Por efecto de estrógenos y progesterona

Por efecto de estrógenos y progesterona

Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico

Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico

Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial alejada

Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial alejada

4. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE

4. SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE

incremento de hormonas de contra regulación (20-22sems.)

incremento de hormonas de contra regulación (20-22sems.)

inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor.

inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor.

El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto

El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto

causando

disminución de gluconeogénesis

disminución de gluconeogénesis

tendencia a la cetogénesis materna.

tendencia a la cetogénesis materna.

Consecuencia: Tendencia a la cetogénesis en ayuno y normoglicemia postprandial.

Consecuencia: Tendencia a la cetogénesis en ayuno y normoglicemia postprandial.

BIBLIOGRAFÍA

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La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia materna

La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia materna

Qué causa la resistencia a la insulina

Qué causa la resistencia a la insulina

El crecimento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia.

El crecimento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia.

La insulina es la principal hormona anabólica del feto

La insulina es la principal hormona anabólica del feto

La Diabetes gestacional hace que el bebé aumente de peso

La Diabetes gestacional hace que el bebé aumente de peso

5. ELEMENTOS IMPLICADOS EN LA RESISTENCIA

Lactógeno placentario

Lactógeno placentario

Hormona antisulínica

Hormona placentaria de crecimiento

Hormona placentaria de crecimiento

Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol

Prolactina Hormona liberadora de corticotropina-cortisol

Potente acción antiinsulínica

Potente acción antiinsulínica

Hiperinsulinemia

Hiperinsulinemia

Insulinasa

Insulinasa

Destruye insulina

Destruye insulina

Factor de necrosis tumoral

Factor de necrosis tumoral

Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina)

Adipocitocinas (leptina, resistina, visfatina, adiponectina)