LESION CELULAR E INFLAMACION
Por haber muerte cerebral
la célula sufre una rotura de la membrana celular, de los orgánulos y núcleos
la célula se va fragmentando en pequeñas vesículas en las que se hay pequeños fragmentos u organelas intracelulares.
el tiempo que dure el estimulo lesivo
Infarto renal. Necrosis coagulativa
Necrosis grasa en la pancreatitis aguda
MULTIPLES ESTIMULOS LESIVOS
Respuesta del sistema inmunológico a invasores extraños tales como virus y bacterias
sustancias químicas o celulares que inducen y regulan la inflamación
células que participan del proceso inflamatorio
-Fagocitos (neutrófilo, macrófagos, monocitos)
mediadores cuya composición es a partir de compuestos químicos.
Sintetizados de nuevo en el momento en el que se necesitan
Los neuropeptidos y los granulos
Especies reactivas de oxígeno (ERO), el oxido nítrico, los derivados lipídicos como el ácido araquidónico y las citocinas y factores de cremiento.
Mediadores químicos que se encuentran en el plasma sanguíneo
Los que hacen parte de sistemas de contacto
Las proteínas del sistema de complemento, la coagulación, la fibrinólisis y las cininas;
Los reactantes de fase aguda que corresponden a proteínas que se producen de manera temprana en procesos inflamatorios
PCR, proteína sérica asociada al amioloide (SAA) y la hepcidina
FORMACION DE EXUDADOS Y TRASUDADOS
Presencia de proteinas plasmaticas, ausencia de extravasacion neta o liquiddo de proteinas
Alto contenido en proteínas, y puede contener leucocitos y eritrocitos
Bajo contenido de proteinas, pocas celulas, aumento de la presion hidrostatica, obstruccion al flujo venoso
Durante las reacciones inflamatorias, la mayoría de los macrófagos tisulares proceden de precursores hematopoyéticos.
INFLAMACION AGUDA: Cambios vasculaes, reclutamiento de neutrofilos, mediadores
INFLAMACION CRONICA: Angiogenia, infiltrado de celulas mononucleares, fibrosis o cicatriz
Los linfocitos T activados producen citocinas que reclutan a los macrófagos (TNF, IL-17, quimiocinas) y otras que activan a los macrófagos (IFN-γ)
MECANISMO DE REPARACION DE TEJIDOS
Regeneración y formación de la cicatriz
Curación de una herida extensa en la piel, Tapón hemostático e inflamación. (B) Proliferación de células epiteliales.
ocurre principalmente por la gemación de nuevos vasos.
