Paciente masculino
1 mes - 23 días
Antecedentes
Nacimiento
31 semanas
Muy prematuro
(28-32 semanas)
Desarrollo multisistémico inmaduro
SISTEMA CARDIVASCULAR
Dilatación del anillo tricúspide
Insuficiencia tricúspide: funcional
Cierre inapropiado de la válvula tricúspide (VT) durante la sístole ventricular
Fuga retrógrada de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha
(Reflujo)
Déficit de fluido
Fallo en el llenado
Sobrecarga del ventrículo derecho
Fracaso ventricular
Alteración en la distribución del fluido
Disminución del volúmen sistólico
Disminución del gasto cardíaco
Respuesta hemodinámica compensatoria
Aumento de la frecuencia cardíaca
Aumento de poscarga
Vasoconstricción
CIRCULACIÓN
Aumento
Volumen de sangre
Aurícula derecha
Presión
Césarea
Edad corredgida: 38 semanas
Contacto con secreciones contaminadas
Infección aguda de VAS
Propagación del virus a través de la mucosa
Fusión de células contaminadas con células no contaminadas
Formación de masas gigantes con varios núcleos (sincitio)
Replicación del virus en el interior de los núcleos
Necrosis del epitelio bronquial
Activación de respuesta inmune
Liberación de citocinas
IL-6
FNT
Reclutan y activan
Leucocitos
Linfocitos
Neutrófilos
Esosinófilos
Sintetizan
Leucotrienos
Liberan histamina
Aumento de la permeabilidad capilar
Edema
Mucosa
Submucosa
Ingreso de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea el bronquiolo
Constricción de fibra muscular
Broncoconstricción
Estimula la producción de moco
Formación de tapones de moco
Obstrucción de la VA
Disminución del calibre de la VA
Disminución de la luz bronquial
Aumento en la resistencia de la VA
Obstrucción en la salida de aire
Atrapamiento aéreo
Hiperinsuflación
Aumento en el esfuerzo para vencer resistencia
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento en el consumo energético
Fatiga
CAPACIDAD
AERÓBICA
Auscultación
Roncus
Macrófagos
Quimiocinas
IL-8
MP- alfa
RANTES
Lesión de células ciliadas
Pérdida de superficie ciliar
Disminución de transporte de secreciones
Acumulación de secreciones
Aumento en el grosor de la membrana
Alteración en la difusión de gases
Alteración relación V/Q
Disminución del O2 en sangre
Hipoxemia
Estimula receptores
Centrales
Disnea
Dificultad para respirar
Tirajes
Aleteo nasal
Periféricos
Cianosis
(Coloración azulada en la piel)
Requerimiento de soporte de oxígeno
(Cánula nasal a 0,5Lts/min)
TECNOLOGÍA DE
ASISTENCIA
Incapacidad para suplir demandas metabólicas
Inadecuada oxigenación de los tejidos
Hipoxia
Reducción de la síntesis energética
Disminucióna de la capacidad oxidativa
VENTILACIÓN
Y RESPIRACIÓN
Hipoventilación
Hipercapnia
Compensa con:
Aumento: Frecuencia respiratoria
Respiración superficial
Ritmo: Irregular
BRONQUIOLITIS
SISTEMA RESPIRATORIO
Desarrollo pulmonar inmaduro
Deficiencia en la adaptación de mecanismos respiratorios
Predominio de conductos cartilaginosos en la vía aérea superior (VAS)
No participan en el intercambio gaseoso
Estrechamiento agresivo de estructuras
Bronquios
Bronquiolos
Que sumado a:
Estructura del tórax
Diafragma en posición horizontal
Cambios en la biomecánica torácica
Aumento en el trabajo de músculos respiratorios
Pobre contracción muscular
Alteración en fases de la tos
Fase 2: Compresiva
Características:
Cierre de glótis
Rápida contracción muscular
Aumento de la presión intratorácica
Tos poco productiva/improductiva
Menor cantidad de fibras T1
(resistentes a la fatiga)
Sobrecarga muscular
(Resiratorios y accesorios)
Estimulan receptores nociceptvos
Envían señales aferentes
DOLOR
Postura de predominio flexor
Pobre desarrollo de
Neumocitos Tipo II
Pobre producción de
Fosfolípidos
Desencadena
↓ Síntesis
alteraciones cualitativas
Surfactante pulmonar
Encargado de la tensión alveolar
Alteración en la CRF
(Capacidad residual funcional)
Mayor riesgo de infecciones
Inactividad
Lipoproteínas
Membrana
Alteraciones mecánicas en el tejido pulmonar