Parálisis cerebral

Trastornos permanentes

Movimiento

MOTORES FINOS

Cognitivos

Comunicación-lenguaje

Funciones ejecutivas

MOTORES GRUESOS

Tono

Postura

Causada por

Hipoxia o isquemia

Etapa de

Maduración cerebral

TIPO

Espástica

Hipertónica

Ubicación

Corteza prefrontal

Motor y función mental

Alteración en

Funciones mentales superiores

Atención

Focos de atención

Cortos/pequeños

Aprendizaje

Aprendizaje visual

Percepción

Se asocia con

Lesiones en

Corrientes

Ventral

Desde lóbulo occipital

Hasta lóbulo temporal

Función

Procesa identificación

Reconocimiento de objetos

Dificultad para

Sortear obstáculos

Dorsal

Desde lóbulo occipital

Hasta lóbulo parietal

Participa en

Procesamiento de

Ubicación espacial

De objetos

En relación con

Espectador

Memoria

Lenguaje

X Fluidez en

Comunicación

Emociones

Conciencia

Pensamiento

Razonamiento

Cálculo

Funciones ejecutivas

Organización

Planificación

Anticipación

Memoria de trabajo

Flexibilidad mental

Autorregulación

Inhibición

Control de conducta

Sensoriales

Comportamiento

Vía piramidal

Conexión de
hemisferios

Alteración en

Musculoesquelético

Patrones totales

Patrón flexor

Miembros superiores

Motricidad fina

Anomalías en la postura

Postura prolongada inadecuada

Cambios en la marcha

Cuadriparesia espástica

Deambulación lirregular

Órtesis tobillo pie

Trastorno de la marcha

Etapa fetal

Lactante prematuro

Afecta

Fases de la marcha

Contacto inicial

Respuesta a la carga

Soporte terminal

Prebalanceo

Balanceo medio

Balanceo terminal

Subir y bajar escaleras

Alternancia de MMII

Apoptosis o necrosis

Se refleja en

Lesión de sustancia blanca

Transmisión de señales

Afecta

Planificación motora

Coordinación

Aprendizaje motor

10 años

Patrones fundamentales

Salto

No realiza

Carrera

Inicial

Pateo

No realiza

Lanzamiento

Inicial

Atajar

Inicial

Regulación de F muscular

Debilidad de cadena extensora

Miembros superiores

ROM hombro

Movimiento lento

Conservado por instigación

ROM codo

Conservado mov pasivo

ROM muñeca

ROM dedos

Miembros inferiores

Pelvis y cadera

Extensión de cadera

Rodilla

Conservado

Cuello de pie

Permanece en neutro

Órtesis tobillo pie

Hipomóvil a

Dorsiflexión

Plantiflexión

Falla mitocondrial

Agotamiento energético celular

Neuronas

Células gliales

Altera procesos

Dependientes de ATP

Muerte celular

Lleva a

Organización anormal postura

Alteraciones en

Control postural

Alteraciones musculares

Tono muscular

Déficit en coordinación

Necesaria para

Mantener una posición

SNC

Cerebelo

Ganglios basales

Desarrollo anormal

Musculatura de soporte

Músculos del tronco

Centro de gravedad

Estabilidad central

Control postural leve

Músculos pelvis - cadera

Corrección de posturas

Caminar

Sedente sin apoyo

Músculos MMII

Soporte en bipedestación

Problemas en

Sistema sensorial

Percepción sensorial

Dificultades en

Interpretación

Información sensorial

Alteraciones en

Sistema vestibular

Equilibrio

Orientación espacial

Tono muscular anormal

Espasticidad

Hipertonía

MMSS

Alteraciones motoras

Cambios musculares progresivos

Neuronales

Deformidades musculoesqueléticas

Sistema neuromuscular periférico

Patrones totales

Deformidades óseas congénitas

Independiente con adaptaciones

Marcha independiente

Necesidad de

Ayudas técnicas

Órtesis tobillo pie

Rigidez muscular

Hipertrofia en

Matriz extracelular

Colágeno aumenta

Contracturas musculares

Progresivamente

Retracciones musculares

Cambios en

Longitud del sarcómero

Disminución de la capacidad

Agregación de

Sarcómeros en serie

Doble

Tamaño normal

Músculos "alargados"

Acortados

Contribuuye a

Disminución de F

Número de sarcómeros

Mov articular limitado

A causa de

F muscular pasiva elevada

ROM disminuido

Retracción severa en

Cadenas flexoras

Hipertonía

Cambios en F muscular

Sin F muscular

Poca F muscular

Grupos musculares afectados

Rigidez de

Isquiotibiales

Fibras individuales

Flexores de muñeca

Flexores plantares

Tipo inmaduro de

Miosina

Células satélite

Células madre musculares

Precursora responsable de

Crecimiento

Músculo esquelético

PC disminución de

Células satélites

Reducción tamaño

Fibras musculares

Deterioro crecimiento muscular

Hipomóvil a la extensión

Habilidades motoras finas

Proteína priónica celular PrP(C)

Pierde función

Proliferación celular

Diferenciación

Señalización

Canales iónicos

Calcio

Liberación de neurotransmisores

Despolarización sostenida

Potasio

Hiperpolarización

Inflamación por citoquinas

Alteración de

Neurogénesis

Gliosis

CATEGORÍA FUNCIONES MENTALES Y COGNITIVAS

DOMINIO LENGUAJE, COMUNICACIÓN Y ESTILOS DE APRENDIZAJE

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Conjunto de convulsiones

Epilepsia

Control postural

Suministro vascular

Cambios en

Zonas límite intervasculares

Defecto motor dependiente

Ubicación

Red corticoestriatal-talámica cerebelosa

Cortico cerebelosa

Vías motoras descendentes

Proyectadas a

Tronco encefálico

Relés espinales

Hipoxia o isquemia

Producción de

Citoquinas proinflamatorias

Moléculas de adhesión

Células endoteliales del parénquima

Promueve

Activación microglial

Desmielinización

Irrigación cerebral

Capacidad limitada de dilatación

Produce o aumenta

Isquemia

Lleva a

Lesión difusa

Segundo trimestre del embarazo

Provoca

Necrosis por licuefacción

Necrosis que transforma

Tejido en masa

Viscosa

Rta de astrocitos

Gliosis

Quistes porencefálicos

Proliferación y acumulación

Células astrogliales

Excitotoxicidad

Estrés oxidativo

Localización varía

Edad gestacional

Bebé a término

Corteza cerebral

Sustancia blanca periventricular adyacente

Sustancia blanca subcortical

Inbalance de neurotransmisores

Excitadores

Hiperexitabilidad

Glutamato

GABA

Dopamina

Noradrenalina